病因和发病机制
一、血液病性骨痛
1.多发性骨髓瘤
骨髓瘤细胞和骨髓基质细胞相互作用，产生一系列细胞因子，其中IL-1βHGF、TNF-α、IL-6、IGF、VEGF等与破骨细胞活性有关，称为破骨细胞激活因子(OAF)。在OAF作用下，破骨细胞活性增加，引起骨质脱钙、骨质疏松、骨质溶解破坏和病理性骨折，产生骨痛。此外瘤细胞自骨髓向外浸润，侵及骨皮质、骨膜亦可引起骨痛。
2.急性白血病(含慢粒急变)
尤多见于儿童急淋白血病。表现为胸骨压痛及骨关节疼痛，可累及肘、腕、膝、髋等多关节游走性疼痛。发病机制有：①白血病细胞在骨髓腔内大量增生，使骨内张力增高，同时可浸润破坏骨皮质和骨膜;②不明原因的骨梗死和骨髓坏死;③高尿酸血症致痛风发作;④溶骨性粒细胞肉瘤等。骨痛多为隐痛，发生在慢粒急变时或有骨梗死者，骨痛十分剧烈。
3.恶性淋巴瘤
见于非霍奇金淋巴瘤累及骨骼时，据复旦大学附属中山医院报道的124例原发性淋巴结外淋巴瘤有5例原发于骨骼，这类患者常以骨痛为首发症状就诊，影像学检查表现为骨骼损害，常在手术后病理证实为恶性淋巴瘤。据报道恶性淋巴瘤生前有骨侵犯占13.9%，尸检时骨侵犯达45%～60%。主要侵犯部位为胸椎、腰椎、肋骨，其次为骨盆、股骨和颈椎等亦可引起骨痛。
4.朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)，骨病变几乎见于所有的LCH患者，轻者为孤立的无痛性骨病变。据报道骨嗜酸性肉芽肿的51%患者有骨痛。此乃由于朗格汉斯细胞自发性产生IL-1和前列腺素E2，引起骨质吸收，进一步产生溶骨性损害而致骨痛。骨病变以头颅骨最多见，其次为下肢骨、肋骨、骨盆和脊柱等。
其他能引起骨痛的血液病还有原发性巨球蛋白血症，恶性组织细胞病及骨髓增生异常综合征等，但较少见。
二、非血液病性骨痛
1.骨折。
2.骨肿瘤。
3.骨结核。
4.化脓性骨髓炎、脊柱炎。
5.骨(髓)转移癌
原位癌多位于前列腺、甲状腺、乳房、肺和肾脏等，大量肿瘤细胞引起骨髓腔内压力升高和骨骼破坏，导致骨痛。
6.肾性骨营养不良症
包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、肾性骨质疏松症和肾性骨硬化症。尿毒症患者由于钙磷平衡失调，长期低钙高磷，引起继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引骨盐溶解、骨质重吸收、骨骼胶原基质破坏，代以纤维组织，形成纤维性骨炎，严重者发生囊肿样损害。加之代谢性酸中毒，动员骨中钙到体液中缓冲，引起骨质脱钙和骨质疏松症。尿毒症患者由于肾组织不能生成1.25(OH)2-D3,钙从肠道吸收减少，血钙降低使骨组织钙化障碍，引起肾性骨软化症。以上骨病变均可导致自发性骨折，引起骨痛。
7.原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)
甲旁亢时由于甲状旁腺素(PTH)分泌过多.钙白骨动员至血液循环，引起高钙血症，PTH还能促进1，25-(oH)2-D3生成，促进肠道钙的吸收，进一步加重高钙血症，从而引起广泛骨质吸收脱钙，严重时形成纤维囊性骨炎，可出现骨骼畸形和病理性骨折，引发骨痛。
8.骨质疏松症
正常成人期骨代谢受破骨细胞与成骨细胞双重作用，使旧骨吸收与新骨形成处于平衡稳定状态，当骨吸收过多或形成不足均可导致骨量减少和骨徽细结构破坏，形成骨质疏松。骨折是骨质疏松的主要并发症，多见于髋部及椎体骨折，除骨折引起疼痛外，在骨量减步期就可以出现全身骨骼疼痛，尤以腰背痛最为常见，其次是膝关节、肩背部，此乃由于骨吸收增加，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏引起。
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