高颅压治疗方法/怎么治疗-高颅压治疗费用需要多少钱-高颅压是怎么引起的-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

什么是高颅压

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高颅压（intracranialhypertension）常被视为高颅压综合征，是指颅内占位性病变、颅脑外伤、中枢神经系统感染、脑血管病、高血压脑病、特发性颅内压增高症、颅内肿瘤、脑积水和其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况。正常颅内压是正常人在水平卧位时经腰椎穿刺所测得的压力，正常成人为80～180mmH₂O，儿童为50～100mmH₂O。如果压力超过200mmH₂O，一般认为是颅内压增高。典型表现颅内压增高持续时间较久，可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时，可严重影响脑的血流量，致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿，进一步加重颅内压增高，脑组织受压移位而发生脑疝；亦可导致下丘脑和脑干功能发生障碍，而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。颅高压的临床表现包括四方面：颅内压升高三主征-头痛、呕吐和视乳头水肿；生命功能发生改变：局灶性神经功能损害表现：内脏合并症。1、颅内压增高三主征（1）头痛是最常见的早期症状，多位于额颞部，可牵涉枕部或后颈部疼痛，考虑为脑膜、血管或神经受牵拉所致。头痛呈持续性胀痛或搏动性疼痛，有阵发性加剧。屈颈、咳嗽或用力排便均可使头痛加重。在发生急性颅内压升高如脑膜炎或蛛网膜下腔出血时，头痛剧烈。（2）呕吐常发生在清晨空腹时，或头痛剧烈发作时，呈喷射性呕吐，头位改变可诱发。颅后窝和第四脑室病变易诱发呕吐。（3）视乳头水肿是颅内压增高最重要和最可靠的客观体征，与颅内压增高的发生发展速度和时间有关。急性颅内压增高时视乳头水肿可不明显，但可在数分钟内急剧发生广泛脑水肿，慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周才形成视乳头水肿，表现眼底静脉充盈、视乳头充血、边缘模糊、生理凹陷消失和静脉淤血，严重者视乳头外周可见火焰样出血或出血点。早期可无视力障碍，后期可出现中心暗点，阵发性黑朦，继发性视神经萎缩直至失明。2、生命功能改变意识水平、呼吸、循环和体温等生命功能发生变化。颅内压增高迅速进展时，生命功能改变明显，慢性颅内压增高生命功能可无改变或轻度改变。（1）意识和精神障碍与病情和颅内压增高程度有关，慢性颅内压增高多表现迟钝、呆滞，急性者烦躁、谵妄，迅速进入昏迷。（2）呼吸和循环改变慢性颅内压增高通常不引起呼吸和循环功能明显改变，急性或迅速进展者可出现变化。先出现呼吸和脉搏减慢，血压升高，随着病情进展可有血压下降，脉搏增快，呼吸不规则甚至呼吸骤停。（3）体温调节障碍慢性颅内压增高无明显体温改变，急性颅高压患者血液循环障碍和脑组织移位可导致体温调节中枢功能障碍。表现为早期轻度发热，随病情的加重而呈持续性高热，并在出现呼吸衰竭后体温下降。3、神经系统受损体征外展神经不全麻痹，复视，眼位异常，眼球稍突出，阵发性黑朦。可有头晕、猝倒、头皮静脉怒张等。小儿头颅增大，颅缝增宽/分裂，囟门饱满，颅高压严重时可出现脑疝，临床最为常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝两种。（1）小脑幕切迹疝当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力，并达到一定程度时，颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切速之间的间隙内，压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管。由此产生一系列的临床症状、体征和后果，称为小脑幕切迹症或颞叶钩回疝。①意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。②瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小（最初动眼神经受到刺激），之后瞳孔逐渐散大.对光反射迟钝或消失（动眼神经麻痹），当脑疝终末期时，最终双侧瞳孔散大，对光反应消失。③瘫痪：病灶侧大脑脚锥体束受损，导致对侧肢体出现瘫痪，晚期症状波及双侧，引起四肢肌力减退，并出现头颈后仰，四肢伸肌张力过强，躯干背伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直。④生命体征改变：主要是由于延髓呼吸循环中枢衰竭，初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气，晚期呼吸节律不规律，浅快而弱，直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降。（2）枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时，位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内，压迫前方的延髓呼吸中枢，造成呼吸突停。此时患者并不出现意识障碍，区别于急性小脑幕切迹疝。临床表现为剧烈的头痛和呕吐等严重颅内压增高症状，颈部强直和疼痛，强迫头位，生命体征发生改变。可以突然出现呼吸骤停，意识障碍发生在呼吸骤停之后。4、内脏合并症严重颅高压可因下丘脑和脑干功能障碍出现内脏合并症，常见上消化道出血、神经源性肺水肿、急性肾功能衰竭、尿崩症、脑性钠潴留等。

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