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慢性便秘

慢性便秘的病因

总述

许多原因均可导致慢性便秘,主要分为原发性便秘和继发性便秘。其中原发性的慢性便秘与生活习惯、精神心理、解剖结构异常有关;继发性的慢性便秘多由于各种疾病以及一些药物所引起。

症状起因

1、原发性便秘(1)生活习惯:饮食量减少、低热量饮食、低植物纤维素饮食、进食无规律、不吃早餐和进食时做其他事、液体的摄入量少者易发生便秘。有些患者有不良排便习惯,忽视或抑制正常便意,排便场合和排便姿势不恰当,以及经常服用泻剂或灌肠等,均可造成直肠反射敏感性减弱,排便反射受到抑制,造成便秘。(2)精神心理因素:工作压力大、精神紧张、心理压力大者易患便秘,许多便秘患者有抑郁、焦虑等精神心理障碍。排便失禁及便秘患者可出现某些行为异常,随便秘症状好转,这些行为异常亦会随之消失。精神紧张和抑制可能是通过抑制外周自主神经对大肠的支配而引起便秘。(3)胃肠激素及神经递质:胃肠激素分为兴奋型和抑制型,兴奋型胃肠激素包括胃动素、胃泌素、胆囊收缩素、P-物质、5-羟色胺等,抑制型胃肠激素由血管活性肠肽、生长抑素、一氧化氮、神经降压肽、神经肽Y和酪酪肽等组成。多项研究结果发现兴奋型胃肠激素降低,导致胃肠道蠕动减少,从而引起便秘发生。Perston等研究提示便秘患者胃动素和胃泌素的分泌受损。多项研究发现便秘患者血浆和肠道黏膜中P-物质的含量明显低于健康者,便秘患者结肠中5-羟色胺3和5-羟色胺4受体亚型均表达下调。一氧化氮作为胃肠道的抑制性神经递质,能松弛肠道平滑肌。慢性便秘患者肠壁内一氧化氮能纤维增加,分布密集,推测一氧化氮过度释放对肠运动抑制作用增强而致便秘。(4)肛门直肠解剖异常:部分便秘患者存在乙状结肠直肠套叠,直肠黏膜脱垂,直肠前突等局部解剖异常,这些异常可引起排便出口功能性梗阻,而致便秘。

2、继发性便秘(1)内分泌代谢异常:引起慢性便秘的内分泌、代谢性疾病有糖尿病、甲状腺功能减退、脑垂体功能减退、低钾血症、高钙血症、卟啉病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤等。糖尿病患者可能由于肠肌间神经丛病变,致餐后乙状结肠收缩活动减少而引起便秘。甲状腺功能减退伴有便秘患者,胃肠通过时间明显延长。(2)神经病变①中枢神经病变:脑血管意外、大脑肿瘤、脊神经或脊髓损伤、脊髓肿瘤、帕金森病、多发性硬化、马尾肿瘤等。②周围神经病变:先天性巨结肠病,肠壁神经节细胞及神经节瘤病,植物神经病等。③其他:腰椎水平脊髓创伤时,结肠对液体扩张的顺从性和耐受性明显下降,对食物无反应,从而引起便秘。多发性硬化患者结肠收缩活动减少,结肠通过时间延长,易发生便秘。肠肌间神经丛神经节减少或增加都可能引起便秘。(3)系统性疾病:系统性疾病包括系统性硬皮病、皮肌炎、慢性阻塞性肺气肿、尿毒症、铅中毒等可引起便秘。这些系统性疾病影响到肠道平滑肌运动,使肠运动减弱,结肠直肠通过时间延长,从而产生便秘症状。(4)药物:许多药物有便秘的副作用。但一旦停药,便秘也随之缓解。引起便秘的常见药物有抗抑郁药丙咪嗪、多虑平等,镇痛剂,吗啡缓释片,某些抗生素,颠茄类抗胆碱能药,含铝或钙的抗酸剂如硫糖铝等,含铋制剂如德诺等。此外,滥用止泻药或导泻药,也可能导致便秘。

3、发病机制(1)胃肠道动力异常①结直肠传输时间延长,致便秘患者排便时间间隔延长,排便次数减少。便秘患者结肠、直肠传输时间延长,部分患者以全结肠传输时间延长为主,另有部分患者以右半结肠、左半结肠或乙状结肠传输时间延长为主。②直肠、肛管排便压升高,粪便通过肛管的阻力增加,导致便秘患者排便费力。③小肠消化间期移行性复合运动(MMC)周期延长、传导速度降低,引起便秘患者排便时间间隔延长,排便次数减少。④部分便秘患者不仅存在结直肠动力异常,还同时存在食管、胃等上消化道器官的动力异常。(2)直肠肛管运动不协调排便是一个复杂且协调运动的过程,当粪便到达直肠时,通过直肠收缩,从而反射性引起内外括约肌松弛,经过这一系列协调性动作来完成排便过程,上述肌肉运动不协调可引起排便障碍。(3)直肠感觉异常国内外多项研究发现,便秘患者存在直肠感觉迟钝。(4)分泌功能异常动物实验发现便秘动物模型分泌碳酸氢根离子能力下降,引起结肠蠕动及传输功能降低,排便次数减少。另有研究发现便秘患者分泌黏液及碳酸氢盐能力下降,引起便秘患者粪便干结。国外研究显示,应用促进肠道分泌的药物鲁比前列酮,可明显改善便秘患者的便秘症状。常见疾病 直肠黏膜脱垂、直肠前突、糖尿病、甲状腺功能减退、脑垂体功能减退、低钾血症、高钙血症、卟啉病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、脊髓肿瘤、帕金森病、多发性硬化、马尾肿瘤、先天性巨结肠病、植物神经病、多发性硬化、系统性硬皮病、皮肌炎、慢性阻塞性肺气肿、尿毒症、铅中毒等。
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