糖尿病性周围神经病的基本病因是糖尿病未得到有效控制,导致周围神经病变。这是糖尿病最常见的慢性并发症之一,临床表现多种多样,很难用单一的机制来解释如此多样的神经病变。多元病理机制的共同作用可能最终导致复杂多变的临床表现。
病理
糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性脱髓鞘同时存在,且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。有关坐骨神经、腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特点研究显示,轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变(dying back),即神经轴突远端变性较重,近端相对较轻。多发性节段性髓鞘脱失可以是原发性,也可以是继发性。部分患者有肥大神经病的病理特点,表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构,可见胶原纤维增生伴胶原囊形成。临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失,伴无髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时还可以发现后根节细胞和脊髓前角细胞脱失以及神经根和后索的神经轴突变性。
血管病变是糖尿病周围神经病的病理特征之一。神经外膜和内膜小血管内皮细胞肿胀,管腔狭窄甚至闭塞,血管外膜明显增厚并伴单核细胞浸润。基底膜增厚是糖尿病周围神经病的另一病理特征。神经束膜、施万细胞和血管内皮细胞处的基底膜均可有明显增厚,其中以神经束膜最为显著。病程越长的远端对称性神经病,其基底膜增厚越明显,病程短的单神经病则增厚的程度较轻。
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