1.临床表现：
1.1.起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，
1.2.突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。
1.3.其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。年长儿可伴有肌肉震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。可有肠麻痹，消化道溃疡、出血，肝功能受损。代偿呼吸性酸中毒，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
2.肺部体征：
2.1.早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。
2.2.晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
3.临床分期：
3.1.急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
3.2.潜伏期：亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3.3.急性呼吸衰竭期：突然气促、呼吸困难，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
3.4.严重生理障碍期：从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。
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