大鼠、小鼠、豚鼠、蛙、鸡、鸟等多种动物可作为本虫转续宿主。人如果食入这些动物煮熟的肉，有可能感染本虫。流行因素及防治原则与卫氏并殖吸虫病相似。卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。
发病机制
卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。病变以在器官或组织内形成互相沟通的多房性小囊肿为特点。
第一步：卫氏并殖吸虫后尾蚴在宿主小肠内脱囊后，腹腔移行对腹膜的摩擦可引起腹膜的纤维素性炎症，穿过肠壁时可引起浆膜上的点状出血，进入患者体内此时出现如下症状：腹痛、腹泻。
第二步：童虫经肝面穿过横膈而进入胸腔时，也可引起胸膜炎及粘连。虫体可进入肝脏，也可造成肝脏的损害。也有少数虫体在腹腔内继续发育成熟、产卵，在腹腔脏器表面及横膈腹面形成许多囊肿及虫卵结节。
第三步：经过1～3周窜扰后，穿过膈经胸腔进入肺，最后在肺中形成虫囊。肺组织的破坏和出血是由童虫进入肺脏后引起的，其病变的症状是肺组织表面常呈窟穴或隧道状，窟内有血液，也常可见到虫体及虫卵，周围的炎症反应并不明显。在X线下可见到边缘模糊的浸润性阴影。以后病灶坏死区附近出现炎性渗出，主要为酸性粒细胞，还有多量中性粒细胞及小圆形细胞，并逐渐形成酸性粒细胞性脓肿，随后产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，内容物逐渐变成流动性赤褐色液体。X线下呈多房性囊性阴影是由于虫体的移动而数个脓肿连在一起，互相沟通，切面呈多房性囊肿状。以后脓肿内容物逐渐变为褐色黏稠半流动性液体，镜下可见大量夏科雷登结晶和虫卵。X线下见到结节状阴影是因为囊壁因大量肉芽组织增生而变厚，肉眼上呈结节状或球形虫囊，在人体囊内常仅有一条虫体。有时也可见3条或多于3条的虫在一虫囊者。囊壁周围常有虫卵肉芽肿现象发生。
第四步：成虫在寄主体内可存活5～20年或更长时间。除肺脏外，也可侵入胸腔、腹腔、肝脏、纵隔、阴囊、眼窝、脑和脊髓等处。虫体死亡或转移后，脓肿的内容物逐渐被吸收，取而代之的是以肉芽组织，或者是形成的瘢痕或钙化灶，同样在X线下也为硬结性或钙化阴影。虫体也可从肺组织窜至纵隔，通过大血管根部向上移行，沿颈内动脉周围的软组织向上穿行而到达颅底部，经破裂孔或颈静脉孔进入颅腔及大脑。虫体在脑内穿行，形成互相沟通的囊肿，在脑内可找到成虫及虫卵。
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