无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。
1.年龄
多数学者认为心肌梗死的有无胸痛与年龄有关,老年组发生率明显高于低年龄组,其原因可能与老年人,尤其是60岁以后心脏自主神经变性、痛阈增高,以及敏感性、反应性差有关。
2.吸烟
国内学者报告50例急性心肌梗死中,吸烟20支/d,20年者7例,其中无痛性心肌梗死者10例,占58.8%,两者有显著差异,说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。
3.脑循环障碍
无痛性心肌梗死患者,尤其是阵发性晕厥、严重心律失常、传导阻滞发病患者,均有严重的脑供血不足、缺血缺氧,以致意识障碍、感觉迟钝,而对疼痛反应减低。
4.糖尿病
糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛,可能与糖尿病患者的心脏交感神经、副交感神经的形态学异常,嗜银性增强、密度改变,神经纤维减少及破裂,尤其是交感神经痛觉纤维的病变,使痛觉冲动传入受阻。因此,糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高,与疼痛发生延迟有关。
5.心脏并发症心肌梗死后
尤其是并发休克、严重心力衰竭、严重心律失常、脑卒中时,其疼痛被并发症的严重症状掩盖,造成无痛的假象。
6.心肌梗死的部位
无痛性心肌梗死多为后壁、右冠状动脉梗死,而有痛者多见左冠状动脉梗死。另外发现无痛组的心肌缺血、坏死性改变散在,以灶性、陈旧性为主。有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。
发病机制
无痛性心肌梗死在60岁以上的老年人多见,可能与老年人心脏自主神经变性,痛觉阈升高,以及敏感性和反应性差有关。老年人常有脑动脉硬化,以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低。糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性,尤其是交感神经痛觉纤维的改变,使痛觉冲动传入受阻,痛觉阈值升高。另外也与梗死的部位有关,无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。
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