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转换酶抑制剂引起的肾损害的病因

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　　一、发病原因

　　ACEI所致肾损害之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、孤立肾以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。

　　二、发病机制

　　ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面：

　　1.血流动力学的改变肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导致肾小球滤过率下降，肾功能损害。当肾动脉狭窄时，肾小球血流量降低，其肾小球滤过率依赖于出球小动脉的收缩来维持。当使用ACEI后，出球小动脉被扩张，肾小球滤过率急骤下降，引起急性肾功能衰竭。

　　2.ACEI对近曲小管上皮细胞的直接毒性作用可能与ACEI阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键酯酶的功能有关，或ACEI可能阻碍缺血后细胞的恢复，加重缺血后再灌注的细胞损害，从而发生急性肾小管坏死。

　　3.过敏因素及免疫调节功能紊乱可能与药物过敏后引起肾间质单核细胞、淋巴细胞浸润及某些细胞因子(如白介素-1、白介素-2、肿瘤坏死因子-)的释放有关。

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