Churg-Strauss综合征病因_Churg-Strauss综合征是什么原因引起_Churg-Strauss综合征有哪些原因

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Churg-Strauss综合征的病因

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　　1.病因和发病机制：

　　病因尚未完全明确，早期组织学往往表现为大量嗜酸粒细胞浸润(尤其心内膜、支气管壁)。有学者推测，过敏性体质者在抗原的刺激下，组织局部嗜酸粒细胞聚集、活化，大量分泌炎症细胞因子，导致局部炎症产生及放大，诱发哮喘、变应性鼻炎及继发性组织损伤。免疫复合物的形成和沉积与血管炎的发生关系密切。T细胞功能紊乱，产生大量肿瘤坏死因子-α(TNF_α)及多种白细胞趋化因子，在肉芽肿的形成中扮演重要角色。

　　诸多特点，如哮喘、变应性鼻炎，鼻息肉、血IgE升高、血嗜酸粒细胞升高，均提示超敏反应可能是该病发病机制之一。血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率高，精皮质激素、免疫抑制剂治疗有效，均提示该病存在免疫紊乱。但至今未找到令人信服的过敏原或明确的致病基因。

　　2.该病的病理特点如下：主要累及小动脉、小静脉，中等大小的血管(如冠状动脉等)也可受累。可发生多系统、多器官损害，个别患者病变可局限于某一器官。较之其他系统性血管炎，该病心脏、肺、外周神经、胃肠、皮肤的受累较为突出。国外学者普遍认为该病肾脏相对少见、病变程度轻.但国内报道肾脏损害仍不容忽视。

　　3.典型的病变有三种：嗜酸粒细胞浸润、血管外肉芽肿、坏死性血管炎。这些病理变化可局限或广泛存在，各种病变不一定同时出现。

　　4.就病程而言：早期多表现为嗜酸粒细胞的组织浸润，中、晚期方出现血管外肉芽肿，面坏死性血管炎在整个病程中均可见。

　　5.就空间分布而言：上呼吸道、肺实质、支气管壁多见嗜酸粒细胞浸润，进而形成内芽肿，而血管炎少见，心包多见肉芽肿，心肌及间质多见嗜酸粒细胞浸润、内芽肿形成.可见冠状动脉血管炎。消化道多为嗜酸粒细胞浸润胃肠壁，可有内芽肿形成，肠系膜血管炎少见。肾脏病理多为局灶节段性肾小球肾炎、间质性肾炎，外周神经病理常见神经包膜血管炎症。皮肤坏死性血管炎、肉芽肿均常见。

　　6.就病理检查发现率而言：国内资料综合，上述三种病理改变的发现率高低依次为：坏死性血管炎(65%以上)、嗜酸粒细胞浸润(50%以上)、血管外内芽肿较少见(不足25%)。同时具备上述三种病理特点的病例甚为少见，提示诊断过程如果过分强调典型的病理组织学改变，可能导致漏诊。

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