新生儿低钠血症是怎么引起的-新生儿低钠血症是什么原因引起的-新生儿低钠血症怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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新生儿低钠血症的病因

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　　1.生理特点

　　人体内的钠主要存在于细胞外液，细胞内液含量很少，足月新生儿每天钠需要量约1～2mmol/kg，早产儿约3～4mmol/kg，每天摄入的水和钠量是不恒定的，正常血清钠的维持是肾脏在抗利尿激素(ADH)，醛固酮，利尿激素(心钠素)和交感神经系统等的综合作用下，适当增减钠和水的排泄而完成的，肾脏是调节水，电解质和酸碱平衡的重要器官，小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。

　　(1)肾小球滤过率(GFR)低：新生儿肾小球滤过率(GFR)低于成人，足月儿在1～2岁时达成人水平(按单位体表面积计)，早产儿GFR更低，到孕龄40周时才达足月儿水平，所以都不能耐受过多的水和电解质负荷。

　　(2)摄入水量多：新生儿在出生1周后虽能稀释尿达成人程度(30～50mOsm/L)，由于GFR低，水排泄速度较慢，摄入水量过多时易发生水肿和低钠血症。

　　(3)肾浓缩功能低：足月儿和早产儿的肾浓缩功能都很低，因为肾小管上皮细胞对ADH反应低下，髓襻短和肾髓质高渗区的浓度梯度较低，即使在失水情况下，只能使尿浓缩到600～700mOsm/L(成人为1400mOsm/L)，因此排泄同量溶质所需水量较成人多，而且新生儿不显性失水量相对较大，在摄入水量不足或失水增加时，易于超过肾脏浓缩功能的限度，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。

　　(4)调节功能差：足月儿为正钠平衡以供生长所需，因为血浆醛固酮较高，远端肾小管再吸收钠较多;但当钠负荷增加时，肾排钠能力低，易于潴钠，早产儿肾上腺皮质对血浆肾素及远端肾小管对醛固酮的反应均低，其Na+-K+-ATP酶(钠泵)主动转运钠的能力亦低，保钠能力差，基础排钠量较多，易于失钠;若每天钠入量少于2mmol/kg时可发生低钠血症，当钠入量3mmol/kg时，血清钠方可达足月儿和成人水平，而且早产儿将血流从保钠的近髓肾单位转向失钠的皮质肾单位的能力很低，亦易于潴钠，发生高钠血症或细胞外液扩张，此外，新生儿不显性失水量相对较大，进水量不足时容易发生高渗性脱水，由于上述生理特点，新生儿又无主动调整摄入水，盐量的能力，所以新生儿特别是早产儿水，电解质平衡紊乱较为多见。

　　2.常见病因

　　(1)摄入不足：禁食患儿，危重患儿，早产儿喂养困难，钠摄入减少，可致低钠血症。

　　(2)丢失增多：

　　①胃肠道丢失：腹泻，外科引流等。

　　②尿钠丢失：利尿药，急性肾功能衰竭多尿期。

　　③盐皮质激素缺乏：各种原因引起的肾上腺皮质功能不全，如先天性肾上腺皮质增生症，醛固酮缺乏症。

　　④皮肤丢失。

　　⑤假性醛固酮缺乏症：远端肾小管和集合管对醛固酮不反应。

　　(3)水滞留：水摄入过多或排泄障碍，会引起稀释性低钠血症。

　　①水摄入过多：口服或静脉补无盐或低盐溶液过多。

　　②肾排水障碍：急性肾功能衰竭。

　　③充血性心力衰竭。

　　(4)体内重新分布：低钾血症时细胞内液失钾，细胞外液中的钠进入细胞内，使血钠降低。

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