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职业性周围神经病的诊断

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　　1.诊断方法：中毒性周围神经病的诊断和其他职业病的诊断一样，需要通过详细的调查职业史或毒物接触史，摒除非职业因素引起的周围神经病。结合以下常见的临床表现，参考生物样品的毒物检测数据进行诊断。

　　2.诊断特点：

　　2.1.铅中毒性周周神经病：可见于慢性中度铅中毒。以单神经病为主者则侵犯桡神经，使桡神经发生麻痹，伸拇肌、拇长伸肌及指总伸肌受累，引起垂腕，仲拇指间关节和2～5指的掌指关节无力，肱三头肌反射与桡骨膜反射减弱或消失，感觉轻度减退，可见于手背第1、2掌骨间的区域，病变也可出现于腓神经，引起足下垂，但以伸腕肌和踝部的背屈肌受累最严重，除中度或重度肌无力外，并有肌肉萎缩。正中神经的运动神经和感觉，神经的传导速度，以及胫神经运动神经和腓肠神经感觉传导速度均减慢。肌电图显示有肌纤颤及正相尖波增加。以多发性神经病为主的病例，则以感觉障碍表现为多见。病理特点为桡神经和腓神经呈节段性脱髓鞘，也可出现华勒氏变性。

　　2.2.汞中毒所致周围神经病：临床上较少见。有的接触者尿汞明显增高，而未出现临床周围神经系统症状。但在进行右侧尺神经感觉及运动神经传导速度测定时，发现诱发动作电位波幅较对照组低，运动及感觉神经远端潜伏期皆有随尿汞增高而延长的趋势。有人发现正中神经及尺神经运动神经传导速度轻度减慢，但与尿汞负荷不呈剂量反应关系。有机汞中毒出现的周围神经病有脱髓鞘损害，临床表现可有周围型感觉麻木，位置觉缺失，及不同程度的瘫痪。常伴有脊髓，神经根损害，并可陆续出现颅神经损害的征象，视野可查见向心性缩小、眼肌瘫痪、听觉减退等异常。

　　2.3.铊中毒所致周围神经病：多发生于急性中毒，也可见于亚急性中毒。毒物侵入体内后2～4天出现两下肢沉重感，肢端痛觉过敏，轻触皮肤或双足着地则感疼痛难以忍受，往往从足底或足跟开始出现痛党过敏，逐渐扩展到下肢及上肢，同时也可有酸、麻及蚁走感，呈现典型的“手套”、“袜套”样感觉减退。病理改变为轴突断裂、消失和脱髓鞘等，尚可出现视神经萎缩。铊中毒引起的周围神经病的患者，常有中毒性脑病，发生颅神经损害、肾脏损害及血象变化，脱发及指甲出现米氏纹(Mee’s纹)等临床表现。

　　2.4.钡中毒所致周围神经病：钡的化合物除硫酸钡外，均有较大的毒性。临床上见到的病例多为急性中毒，周围神经病的特点，肢体瘫痪以近端为重，远端较轻，伴有肌张力减退，腱反射迟钝或消失，重症患者可呈进行性发展，以致发生呼吸麻痹。急性钡中毒除神经系统症状外，常出现心律不齐，血压增高，低血钾等临床表现。

　　2.5.锰中毒所致的周围神经病：慢性锰中毒偶可出现周围型和根型感觉减退。诊断时要根据是否存在慢性锰中毒的主要临床特征。

　　2.6.砷中毒性周围神经病：砷为类金属毒物，其化合物三氧化二砷为剧毒物质。典型病例在急性中毒后一周左右可出现周围神经病，其临床特点是四肢末端开始痛觉过敏，呈难以忍受的烧灼痛或根性疼痛，也可有麻木感。同时伴有感觉性共济失调，严重者四肢瘫痪，并有明显的肌肉萎缩。有人报告慢性中毒可以发生多发性神经炎。急性砷中毒可有心肌损害、血管运动中枢麻痹、皮疹及肝脏损害等临床表现。发病40天左右，指甲可见米氏纹。

　　2.7.一氧化碳中毒所致的周围神经病：此类周围神经病多为股外侧皮神经、正中神经、尺神经、胫前神经、腓神经等单神经病或多发性神经病的临床表现。急性一氧化碳中毒的病例，可同时伴有视神经炎及颅神经损害等中枢神经系统及皮肤潮红，恶心呕吐等症状。

　　2.8.二硫化碳中毒所致周围神经病：二硫化碳急性或慢性中毒均可能发病，临床检查主要呈“手套”、“袜套”型感觉减退的多发性神经病，运动障碍或感觉和运动障碍同时出现的混合性周围神经病较少见。急性中毒患者中枢神经系统可出现器质性损害：慢性中毒病例可出现皮层功能、植物神经功能紊乱。急性与慢性中毒均可伴有视神经病变及视野缩小等异常，动脉硬化的僻发率较高。无周围神经病临床表现者，可出现正中神经和尺神经的运动神经远端潜伏期延长，腓总神经及胫后神经传导速度异常。

　　2.9.正己烷所致周围神经病：正已烷中毒早期即可出现四肢感觉异常(偶有面部感觉异常者)，下肢肌肉无力，病情并可逐新发展至上肢。停止接触毒物后l～3个月内，上述症状往往可继续发展。轻度中毒病例出现肢体远端浅感觉丧失，位置觉一般存在，远端肌肉可出现肌无力、轻度肌萎缩，腱反射迟钝或消失。电诊断研究显示远端肌肉有失神经支配，伴有肌纤颤、正相尖波、运动单位的电位减少及多相性电位。运动和感觉的传导速度中度减慢，腓神经的传导速度多在25～40米/秒之间。

　　有的文献报道，接触六碳化合物的作业工人，发现正中神经、尺神经运动神经动作电位波幅较对照组降低，正中神经与腓神经运动神经传导速度减慢。肌肉活体组织检查显示有神经原性肌萎缩，肌肉的神经末梢中神经细丝增多，线粒体变性

　　有斑点状脱髓鞘，轴突局限性肿胀，也伴有大量神经细丝的沉积，在轴突肿胀部位周围的髓鞘变薄。正己烷中毒除周围神经受其损害外，并可同时出觋中枢神经系统的临床表现。

　　2.10.甲基一正丁基一甲酮所致周围神经病：甲基正丁基甲酮(Methyl-n-butyl Ketone·MBK)起病隐匮，有手足感觉障碍，手背及足部有针刺样感觉，温度觉及触觉丧失，偶有足部震动觉丧失。运动障碍突出，指运动障碍，可伴有肌痉挛，但肌萎缩轻微，腱反射减弱或消失。停止接触MBK后，在2～3个月内病情仍可发展，～般病程半年至一年左右可以恢复。患者在发病期间可有血清乳酸脱氢酶及谷草转氨酶增高，肌电图可见远端肌肉的正相尖波和肌纤颤，运动神经动作电位异常，出现多相性及高振幅的电位，以及神经传导速度减慢等改变。

　　2.11.氯丙烯所致周围神经病：主要表现为感觉运动型多发性神经病，起病缓慢，感觉障碍以四肢远端为重，主要累及痛、触觉及震动觉。多数患者肌力减弱，但程度较轻，无肌萎缩表现，跟腱反射通常迟钝或消失。肌电图检查出现失神经电位或神经传导速度减慢。

　　2.12.丙烯酰胺所致周围神经病：一般在接触一年之内出现症状，最初为手部出汗和脱屑，肢体无力，浅、深感觉障碍，位置觉丧失，腱反射消失，手足骨间肌轻度萎缩，一般恢复缓慢。

　　2.13.邻苯二甲酸所致周围神经病：主要指邻苯二甲酸增塑剂作业工人在接触数年后可以发病。初期症状为肢体疼痛与感觉障碍，继而肢体无力，呈感觉型或混合型周围神经病。常表现为肢体远端的痛觉和震动觉消失，轻度肌无力或肌萎缩，并有肌束震颤，腱反射消失。肌电图检查显示周围神经病改变。

　　2.14.有机磷酸酯所致周围神经病：磷酸三甲苯酯、敌敌畏、敌百虫等多种具有迟发神经毒性的有机磷酸酯，一般在急性中毒后三周左右的潜伏期后出现周围神经病，称之为迟发性周围神经病。初期症状表现为四肢无力，主要以腕关节及踩关节以下明显，重症者可向近端发展，也可伴有小腿肌疼痛和痉挛，随后出现肢体远端浅感觉丧失，运动障碍，以至两手持物困难：足下垂，跟腱反射消失，肌肉萎缩。见图2、3、4.严重者可发生痉挛性截瘫，轻症病例数月后可以恢复，重症者恢复缓慢。

　　2.15.其他化学因素所致的周围神经病：如硫化氢急性中毒后发生的多发性周围神经病，可伴有前庭神经症状：急性苯中毒后发生的多发性周围神经病，常伴有中枢神经系统症状，如酒醉感等特殊表现。有人报道甲苯也可引起周围神经病，并与MBK有协同作用。溴甲烷急性中毒后发生的多发性周围神经病伴有复视、瞳孔大小不等：慢性中毒后发生的多发性周围神经病则伴有瞳孔扩大及复视。三氯乙烯急性中毒恢复期发生的多发性周围神经病可伴有视神经炎。甲醇慢性中毒所致的多发性周围神经病也可伴有复视，乙醇慢性中毒也常可引起周围神经病，并可伴有肝脏损害。上列各类周围神经病均有轻重程度不同的中毒性脑病临床表现。

　　2.16.放射损伤所致周围神经病：临床上表现有早期短暂型，仅有主观症状和轻微的感觉障碍，多发于放射治疗后三个月左右。下运动神经元损害型表现为上下肢的下运动神经元受损的征象，可能系因脊髓前角细胞选择性受损所致。其他尚有四肢瘫痪等脊髓损伤的临床类型，但不多见。

　　2.17.生物因素所致的周围神经病：如蜱放出的嗜神经毒，作用于脊髓等神经系统，出现精神症状和腹泻等临床表现后，继之可出现下肢无力，行走不稳，腱反射迟钝或消失。1～5日内可出弛缓性瘫痪，多发生于颈部、肩胛肌与上肢肌肉，其次为偏瘫及下肢瘫痪，约半数发生肌肉萎缩。瘫痪一般经2～3周后逐渐恢复。

　　3.鉴别诊断：中毒性周围神经病的临床表现一般与非中毒性周围神经病相似。诊断时应详细调查职业史，观察中毒的主要临床表现及其特点，以及有关的实验室检查指标。必须与营养障碍、脚气病、酒精中毒、感染、代谢和内分泌障碍、结缔组织病、变态反应性疾病、遗传病，以及真性红细胞增多症所引起的周围神经病进行鉴别。

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