蛛网膜下腔出血病因概要:
蛛网膜下腔出血的病因中,先天性囊状动脉瘤(aneurysm)占50%以上;动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)占15%;脑底异常血管网病(moyamoya病)占10%;其他原因如高血压梭形动脉瘤、血液病、肿瘤、炎性血管病、感染性疾病、抗凝治疗后并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%;原因不明者占10%。
蛛网膜下腔出血详细解释:
先天性囊状动脉瘤90%以上位于脑底Willis环的前部,特别是在颈内动脉与后交通动脉连接处(约40%)、前交通动脉(约30%)、大脑中动脉在外侧裂处的第一个分支处(约20%)。其他的部位包括基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处、海绵窦内的颈内动脉、眼动脉起始处、后交通动脉与大脑后动脉连接处、基底动脉的分叉处和三支小脑动脉的起始处。海绵窦内的动脉瘤破裂可引起动静脉瘘。近20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤,多数位于对侧的相同血管,称为“镜像”动脉瘤。典型动脉瘤的管壁仪由内膜和外膜组成,可像纸一样薄。先天性囊状动脉瘤的患病率随年龄增大而增高,特别是有动脉粥样硬化、动脉瘤家族史及患有常染色体显性遗传的多囊肾者中更为明显。动脉瘤出血的主要危险因素包括:既往有动脉瘤破裂者、动脉瘤体积较大者和吸烟者。动脉瘤破裂的危险因素还包括高血压、饮酒、女性、后循环动脉瘤、多发性动脉瘤和服用可卡因者。少数的动脉瘤是由于高血压动脉硬化,经过血流冲击逐渐扩张形成梭形的动脉瘤。动静脉畸形是胚胎期发育障碍形成的畸形血管团,多位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面。炎性病变、颅内动脉夹层、脑组织梗死和肿瘤也可直接破坏脑动脉壁,导致管壁破裂。凝血功能低下时,脑动脉也易破裂。
发病机制及病理生理:
脑动脉瘤好发于动脉分叉部,80%~90%位于基底动脉环前部,特别是颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见。由于动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失,在血流涡流的冲击下惭向外突出形成动脉瘤。多呈囊状。脑血管畸形多为动静脉畸形,血管壁发育不全,厚薄不一,常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面。动脉粥样硬化时,因脑动脉中纤维组织代替了肌层,内弹力层变性断裂和胆固醇沉积于内膜,经过血液冲击逐渐扩张形成梭形动脉瘤亦可破裂出血。
血液进入蛛网膜下腔后,主要沉积在脑底部各脑池中,呈紫红色。前交通支动脉瘤破裂,有时血液可穿破肺底而进入第五脑室(透明中隔腔)及侧脑室,血量多时可充满全部脑室。脑底大量积血或(和)脑室内积血影响脑脊液循环,30%~70%的患者早期即出现急性梗阻性脑室扩张积水,随着病情恢复多可好转,脑室逐渐恢复正常。约有5%的患者因蛛网膜颗粒受出血影响发生粘连,影响腑脊液吸收,出现不同程度的正常颅压脑积水。
此外,血液进入蛛网膜下腔后,直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质(如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等)刺激血管,使部分患者发生脑血管痉挛,这种痉挛多数为局限性,也可为广泛性,严重时可导致脑梗死。
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