肠阿米巴病病因_肠阿米巴病是什么原因引起_肠阿米巴病有哪些原因

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肠阿米巴病的病因

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　　肠阿米巴病因概要：

　　肠阿米巴病主要是由于人摄入被包囊污染的食品和饮水，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。它病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端，属于慢性期病变，使组织破坏与修复并存。

　　肠阿米巴病详细解析：

　　【肠阿米巴病的发病机制与病理解剖】

　　(一)肠阿米巴病的发病机制人摄入被包囊污染的食品和饮水。经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫株为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变为大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞噬等连续过程。粘附指滋养体胞膜有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体一受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体对靶细胞作出致死性作用，20分钟后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2+浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织内阿米巴含有较多的蛋白水解酶。蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性。其分泌的成分可引起腹泻。肠阿米巴病病愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。肠阿米巴病病人的IgG,和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义，但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4+，CD8+比值下降，推测

　　CD4+亚群中TH2被活化。促使lL一10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

　　(二)肠阿米巴病的病理解剖病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。肠阿米巴病典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂。继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3～4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏粘膜下层。使大片粘膜坏死脱落。若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变。组织破坏与修复并存。肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。

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