临床表现
当感染病人的体温突然过高(超过39~40℃)或过低(低于36℃),呼吸率和/或心率过快,白细胞增多或降低,或有寒战,面色苍白,轻度烦躁不安等临床表现,往往显示即将发生感染性休克。
1.早期(轻型):
患儿神志多尚清醒,但表情淡漠,反应迟钝,对周围环境不感兴趣。面色苍白,肢端发凉、发绀。呼吸增快,心动过速、出汗。血压正常或略低。舒张压增加,脉压已变小,尿量减少。要儿尿量多在5~10ml/h,儿童20~30ml/h。
2.休克期(晚期):
患儿面色青灰,四肢厥冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时间>3s。心音低钝。意识模糊,昏睡或昏迷,有时谵妄或惊厥。尿量极度减少,当婴儿<5ml/h,儿童<20ml/h时为临床无尿。呼吸增快、深大或呼吸困难,呼吸暂停,抽泣样呼吸,甚至呼吸停止。心率明显增快,血压明显下降至<6 67kpa="" 50mmhg="">6℃时示血液集中化。血细胞比容末梢高于中心静脉,若差值>0. 03,提示微循环灌注不良。
3.临床类型:
3.1.高排低阻型休克:又称“暖休克”、“高动力型休克”,患者心脏指数(C1)增高和周围血管阻力(SVR)降低,即所谓“高排低阻”。Cl增高可使氧输送增加,以适应机体耗能需氧,但并不表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮细胞受组胺、色胺等怍用所致,是Cl增高的重要原因,但并不表示微循环良好。高排低阻型休克多为G+细菌引起的外毒素性休克以及真菌性休克,发生机制与β2受体兴奋性增高,动静脉分流,以及组胺、缓激肽等舒血管物质释放有关,临床表现为四肢温暖、CO增加、SVR降低等。
3.2.低排高阻型休克:又称“冷休克”、“低动力型休克”,患者Cl降低和SVR增高,即所谓“低排高阻”。Cl降低主要由于回心血量降低和心肌抑制。SVR增高则与儿茶酚胺、血管加压素等大量释放相关,冷休克时微循环更加不良。低排高阻型休克多由G-杆菌的内毒素所致,发生机制与α受体过度兴奋有关,临床表现为四肢厥冷、血压下降、CO降低、SVR升高。
临床上冷休克多见,暖休克未及时有效处理,可发展到冷休克,到休克晚期,都表现为冷休克,患者CI和SVR均降低,出现“低排低阻”,反映心功能不全、微动脉平滑肌失去张力和大量动静脉分流,此时常出现MODS,死亡率极高。
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