小儿癫痫病因概要：
小儿癫痫的病因是：按照病因分为：1.原发性：即未能找到任何获得性致病因素的癫痫，遗传因素可能起主要作用;2.继发性或症状性：即具有明确的导致脑功能受累的病因者;3.隐原性：指尚未找到确切病因者。
小儿癫痫详细解析：
病因：
通常将癫痈按照病因分为：1.原发性：即未能找到任何获得性致病因素的癫痫，遗传因素可能起主要作用;2.继发性或症状性：即具有明确的导致脑功能受累的病因者;3.隐原性：指尚未找到确切病因者。
1.遗传因素
通过对双胎及家系中癫痫发病情况和遗传连锁分析，显示癫痫具有显著的遗传倾向。临床研究显示，单基因遗传病常伴有癫痫。有一部分特发性全身性癫痫具有明确的遗传性，其中部分基因定位已经明确，如少年型肌阵挛I型，基因定位在6号染色体短臂(6p);良性家族性新生儿惊厥基因定位在20q及8q。
2.继发性癫痫的病因
①脑发育异常：如脑回畸形、胼胝体缺如、灰质异位、各种染色体畸变和遗传代谢病所导致的脑细胞及髓鞘发育异常、神经皮肤综合征等：
②脑血管问题：如颅内出血、血管内膜炎、血栓、栓塞、血管畸形、胶原病等;③各种原因导致的脑损伤：病毒或细菌感染、药物或化学物质中毒、颅外伤、缺氧缺血、水和电解质紊乱、内分泌功能紊乱和低血糖、维生素缺乏等;④颅内占位病变：颅内寄生虫、原虫、结核瘤、脑脓肿等;⑤变性病：如各种脱髓鞘病、慢病毒感染SSPE等。
发病机制：
由于癫痫病因的多样性，决定了癫痫发病机制的复杂性。目前对癫痫的发病机制尚未十分清楚，研究主要集中在以下几方面。
1.神经介质的改变
①一般认为GABA能神经元，尤其是黑质中特异的GABA能抑制系统对发作的终止有重要意义。向脑内注射一种GABA转氨酶的可逆性抑制剂γ-乙烯GABA.使GABA作用增强，结果黑质中GABA增多产生抗惊厥作用。对听源性癫痫鼠的研究发现听源性癫痫鼠的惊厥阈值降低，可能由于其脑中突触小体GABA释放减少。人类脑黑质中“GABA/安定/巴比妥受体-离子通道”复合蛋白分子的缺陷可能导致全身肌阵挛发作和强直一阵挛发作。②谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质与癫痫的发作。实验表明癫痫发作时的前、中、后期，中枢神经系统各部位谷氨酸的含量均较安静时增高，以发作前期增高明显。突触前的谷氨酸与突触后膜的NMDA(N-甲基-D天冬氨酸)受体相结合，使Na+和Ca2+向细胞内流动，使细胞内Na+和Ca2+浓度增加，特别是CaZ-浓度增加，导致膜电位异常。对癫痫患者手术切除的棘波区和非棘波区进行谷氨酸受体测定，发现棘波区谷氨酸受体浓度增高。
2.神经调质改变
是指一些新的活性化学物质，具有部分或全部神经递质的基本条件，且具有其他一些新的特点。以神经肽为代表，目前发现的神经递质仪十余种，而神经肽已发现近百种，是一类重要的调节神经系统活动的物质。在癫痫发作时脑内的神经肽可使神经元和突触膜的功能发生改变、酶系统改变以及钙浓度和基因的调控失常。现已明确，生长抑素通过降低膜对Cazi-的通透性，从而产生使大脑皮质兴奋性增强的作用。目前对神经肽的研究已进入基因水平，近年发现的一个重要的神经肽前体一前促黑皮素原(proopiomelanocortin，POMC)的基因已被定位于第2号染色体的短臂，POMC基因的产物中，既有抗惊厥作用的β-内啡肽，又有致痈作用的脑啡肽，因此POMC基因被作为研究癫痫发病机制中基因调控的模型。
3.免疫改变
自从1969年Walker首先提出免疫机制可能参与癫痫的发病机制以来，国内外对癫痫病的免疫学改变作了大量的研究，通过免疫学机制发生癫痫主要有两种途径：一种是通过局部免疫反应在脑内产生一个具有致痫作用的慢性炎症病灶;另一种是机体内产生了针对神经元细胞膜的抗体，从而破坏神经元的稳定性，产生无明显病理损害的兴奋性癫痫灶。
4.细胞因子改变
细胞因子网络间平衡的改变调节着神经元的兴奋性及兴奋的传导。对脑源性神经营养因子( BDNF)的研究发现：BDNF的表达增高通过上调神经肽Y的表达而达到抑制癫痫发作的作用;而BDNF与其酪氨酸受体trkB的结合，可增高神经元的兴奋性。近年来对癫痫动物模型及人类癫痫的研究发现，在癞痫的海马齿状回，广泛存在苔藓纤维芽生现象，且在这些部位形成异常突触，这些是癫痫发作时兴奋性回路的解剖学基础。BDNF具有促进苔藓纤维芽生，建立突触新的连接的作用。
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