儿童期糖尿病病因概要:
儿童期糖尿病是一种I型糖尿病自身免疫性疾病,由于某些HLA型赋予了机体对自身免疫性疾病的易感性,病毒感染或其他因子则触发易感者产生由细胞和体液免疫反应都参与的自身免疫过程,最终破坏了胰岛8细胞,使其分泌胰岛素的功能衰竭所致。
儿童期糖尿病详细解析:
儿童期糖尿病的病因:I型糖尿病是自身免疫性疾病,虽然其发病机制迄今尚未完全阐明,目前已肯定了一些因素对发病的决定性作用。
(一)遗传易感性这种对I型糖尿病的遗传易感性是多基因、按非盂德尔方式遗传的,因此仅5%~10%的同代亲属成员会发病,单卵孪生子同患糖尿病者亦仅30%~50%。许多遗传标志曾被认为是潜在的“易感性基因”,但目前仅证实位于第6号染色体短臂上的主要组织相容复基因与这种易感性有关:90%以上的I型糖尿病患者具有其编码的Ⅱ类抗原HLA.DR3、DR4;HLA-呻8链的第57位如为非门冬氨酸,则易感性骤增。
(二)自身免疫反应近10余年来的资料表明:约67%~88%新诊断的I型糖尿病例的胰腺有胰岛炎(-…litis)病理改变;刚起病的患儿中约70%~80%胰岛细胞自身抗体(IcA)阳性.32%~37%胰岛素自身抗体(IAA)阳性,大多数患儿还具有各氨酸脱羧酶(GAD)自身抗体;部分儿童期糖尿病患儿还具有胰岛素受体自身抗体(IRAh)、胰岛B细胞膜自身抗体(IcSA)等。免疫系统对自身组织的攻击无疑是发生I型糖尿病的病理生理基础。
(三)环境触发因素机体免疫系统为什么对胰岛口细胞自身抗原发动攻击的详细机制尚不清楚,推测是由于病毒感染(如风疹、聪腺炎、柯萨奇病毒)、化学毒素(如亚硝胺)、饮食(如牛奶)、胰腺遭致缺血损伤等因素先造成8细胞受损,向细胞外液区释放出胞浆内和细胞膜的不能被识别的抗原,这类抗原与巨噬细胞提供的HLAⅡ类抗原结合后与T细胞表面受体(TcR)构成了“抗原一HLAⅡ娄抗原一TcR复合物”。后者再激活T辅助细胞,通过其大量分泌的IL.1、.2、一6、IFN和TNF等细胞因子促使B淋巴细胞产生相应的各种自身抗体.在进一步杀伤B细胞的同时更多的释出自身抗原,再次激发更强的自身免疫反应。如此周而复始,造成口细胞不断被破坏、消亡。当90%以I的D细胞被破坏后,其残存的胰岛素分泌功能即不足以维持机体的生理需要,临床遂出现糖尿病征象。从自身免疫反应被激发到I型糖尿病发病须经历数年至数lO年不等的漫长时间。
综上所述,I型糖尿病的发病是由于某些HLA型赋予了机体对自身免疫性疾病的易感性,病毒感染或其他因子则触发易感者产生由细胞和体液免疫反应都参与的自身免疫过程,最终破坏了胰岛8细胞,使其分泌胰岛素的功能衰竭所致。儿童期糖尿病临床上也屡见I型糖尿病与桥本甲状腺炎、Addison病等其他自身免疫性内分泌病并存的病例。
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