新生儿肺透明膜病病因_新生儿肺透明膜病是什么原因引起_新生儿肺透明膜病有哪些原因

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新生儿肺透明膜病的病因

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新生儿肺透明膜病病因概要

新生儿肺透明膜病是由于肺表面活性物质缺乏，肺泡表面张力增加，妨碍气体交换。当肺小动脉收缩，小动脉及毛细血管淤血，支气管内壁会附着一层嘈伊红透明膜。

新生儿肺透明膜病病因详细解析

　　【病因机理】

　　Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成;脂类为主要成分，约占85%，其中磷脂酰胆碱(卵磷脂)和磷脂酰甘油各占75%和9%，其他尚有鞘磷脂等;蛋白质约占表面活性物质的13%(有SPA、SPB、SPC等)。表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调，造成低氧血症和二氧化碳蓄积;严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足;肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，加重了低氧程度;而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换。肺表面活性物质在胎龄20-24周时初现，胎龄35周以后PS才迅速由Ⅱ型细胞释放入肺泡，在此之前孕周越短则PS含量越少，故肺透的发生率与胎龄成反比。除早产儿外，糖尿病孕妇的婴儿、有官内窘迫和出生时窒息史的新生儿，因其肺发育不成熟或PS分泌偏低，亦有相对高的发病率。

　　病理：

　　典型病例死亡后尸解见肺脏呈肝样实变，色泽暗红，入水下沉。镜下见肺小动脉收缩，小动脉及毛细血管淤血，大部分肺泡萎陷，未萎陷的肺泡、肺泡管及终末细支气管内壁附着一层嘈伊红透明膜，透明膜多为均质无结构性，少数可含有细颗粒状物。不典型病例如生后数小时死亡者或早期已上呼吸机治疗后因其他并发症死亡者无明显透明膜可见，部分病例可合并有肺炎及肺出血的表现。

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