生理性黄疸的原因
胎儿出生后，由母体内低氧的环境改成体外的正常环境，多余的红细胞产生大量胆红素，又无法通过没有发育成熟的酶系统来排出体外，只能跟着血液流动到体表，皮肤和巩膜显示出了黄色。
病理性的原因
先天性缺陷(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)、新生儿溶血症、新生儿缺氧和感染、胆道畸形、肠肝循环增加(肠道闭锁，幽门肥厚，巨结肠，甲状腺功能减低，饥饿和喂养延迟)、新生儿肝炎等疾病是病理性黄疸最常见的原因。
新生儿黄疸病因详细解析：
病理性黄疸根据其发病原因分为三类：
1.胆红素生成过多
(1)红细胞增多症：即静脉血中红细胞>6×10^12/L，血红蛋白>220g/L，血细胞比容>65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的婴儿等。
(2)血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。
(3)同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我国ABO溶血病多见。
(4)遗传性疾病：红细胞6.磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高;其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、αl抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。
(5)肠肝循环增加：肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、甲状腺功能减低、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加;母乳性黄疸的发生机制仍不十分明确，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，试停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退则有助于诊断。
(6)其他：红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)等，红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症等，及血红蛋白病如α-地中海贫血等，均可使红细胞破坏增加而导致黄疸。
2.胆红素代谢障碍
(1)缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝脏UDPGT的活性。
(2) Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活;Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。
(3) Gilbcrt综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻;也可同时伴有UDPGT活性降低，此时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效，预后良好。
(4) Lucey-Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。
(5)药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。
(6)其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。
3.胆汁排泄障碍
(1)新生儿肝炎：多由病毒引起的官内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。
(2)先天性代谢缺陷病：αl-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病等可有肝细胞损害。
(3) Dubin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。
(4)胆道闭锁：目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁;若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重;粪色由浅黄转为白色;肝进行性增大，边硬而光滑;肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展至肝硬化。
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