噪声性聋是怎么引起的-噪声性聋是什么原因引起的-噪声性聋怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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噪声性聋的病因

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　　噪声性聋病因概要：

　　噪声性聋的病因主要分为3大方面：.噪声的声学特性，如噪声强度、噪声频谱、脉冲噪声;噪声的环境，如伴有通气不良、有害气体、震动等因素同时存在，可增加损害的程度;个体情况，如暴露时间，连续暴露比有休息的间断暴露危害大、个人防护，长期坚持采取防护措施者可大大减轻噪声的损伤、性别与年龄、耳病情况。

　　噪声性聋详细解释：

　　噪声对听觉损害的有关因素：

　　1.噪声的声学特性

　　(1)噪声强度：是造成听力损失的重要因素。强度越大，听力损伤出现越早、越严重。

　　(2)噪声频谱：高频噪声较低频噪声损害大，窄带噪声比宽带噪声损害大，不同频带的噪声对各频率的听阈影响也各不相同，以4000Hz左右的听阈受损最早、最明显。

　　(3)脉冲噪声：脉冲噪声(持续时间小于0.5秒，间隔大于1秒，强度波动幅度超过40dB)比同等声级的持续噪声危害大：持续噪声中非稳态(声强波动在5dB以上)噪声比稳态噪声危害大。

　　2.噪声的环境

　　噪声源场所如有防声、隔声、吸声、消声及防震、减震等设施，可以减轻噪声的影响。如伴有通气不良、有害气体、震动等因素同时存在，可增加损害的程度。

　　3.个体情况

　　(1)暴露时间：每天暴露的时数和工龄越长，受害越重，但个体差异很大。听力损害的临界暴露年限(使5%以上的工人产生听觉损害的最小年限)与噪声强度有关：85dB(A)时为20年左右;90dB(A)时为10年左右;95dB(A)时为5年左右;100dB(A)时不足5年。若每日暴露总时间相同，连续暴露比有休息的间断暴露危害大。

　　(2)个人防护：长期坚持采取防护措施者可大大减轻噪声的损伤。

　　(3)性别与年龄：同种噪声环境下，听力损害程度究竟男性重还是女性重，尚存争议。年龄越大越易受损害，但个体差异大。

　　(4)耳病情况：原患感音神经性聋者易受噪声损伤。中耳疾病对噪声损害的影响尚未定论。

　　噪声对听觉系统的作用机制：

　　噪声对听功能的影响主要表现为听敏度下降、听阈升高。听阈改变可分为暂时性阈移和永久性阈移两种。暂时性阈移(temporarythreshold shift，，rrs)是指人短时间暴露于强噪声后引起的听力下降，在返回安静环境后听阈可迅速恢复到原水平，此种保护性生理反应称听觉适应(auditory adaptation)。

　　随着暴露时间延长，听力下降更明显，如脱离噪声环境后经数小时或数天时间听阈才完全恢复者称为听觉疲劳(auditory fatigue)，所造成的听力损失为暂时性阈移;若脱离噪声环境很久听力仍不能恢复者称永久性阈移(permanent threshold shift，PTS)。无论是急性还是慢性声损伤均可引起PTS，临床上分别称为爆震性聋或噪声性聋，二者在听力损失的表现形式上可以相似，但进展过程则不一样。TTs和PTs二者间的关系尚未定论，有观点认为I”;rs逐渐积累终将发展成PTS。

　　噪声对听觉的损伤是一个尚未明了的多因素的复杂机制，现多归纳为机械性、血管性和代谢性3个方面。①机械学说：高强度的噪声可引起强烈的迷路内液体流动，螺旋器剪式运动的范围加大，造成不同程度的盖膜.毛细胞的机械性损伤及前庭窗破裂、网状层穿孔、毛细血管出血、甚至螺旋器从基底膜上剥离等。②血管学说：强噪声可使内耳血管痉挛，损害耳蜗微循环，导致耳蜗缺血、缺氧，造成毛细胞和螺旋器的退行性变。⑨代谢学说：强噪声可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢障碍，致细胞变性、死亡。由此可见，以上三者间是相互联系、相互影响的。此外，近来研究发现噪声造成的耳蜗内环境改变导致一些离子(如Ca2+、K+、Na+等)和神经递质(如乙酰胆碱、脑啡肽、P物质、Y一氨基丁酸、一氧化氮等)的生物特性变化也与听觉损伤的机制有关。

　　噪声导致毛细胞形态改变，包括听毛排列散乱倒伏、断裂消失或肿胀融合。胞浆线粒体分布与结构异常，溶酶体增加，Hensen小体增殖，核移位、肿胀或固缩，胞体肿胀、细胞变性、胞浆逸出、崩解消失。由于耳蜗底周及第2周的基底膜位移幅度最大，是传至耳蜗内液体脉冲波的集中作用点，且该段蜗管狭窄，血液供应较差，故此区域易较早出现散在的毛细胞消失，后渐向蜗顶扩展，同时毛细胞消失渐增多并连接成片。毛细胞损害严重处，螺旋器的柱细胞、支持细胞、血管纹及神经末梢、节细胞均有退变。

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