动脉导管未闭病因概要:
动脉导管未闭的病因是:动脉导管未闭的肺动脉端在肺总动脉与左肺动脉连接处,主动脉端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端。长度在0. 2~3cm间,常见有管型、漏斗型及窗型。可合并其他畸形如肺动脉狭窄、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位等。由于主动脉内高压血流的冲击,动脉导管内膜及肺动脉内膜易受损伤,发生细菌性,心内膜炎或呈动脉瘤样扩张;成年人,尤其30岁以上的患者,未闭导管的管壁往往有不同程度的粥样变,个别甚至出现钙化斑块,给手术治疗增加困难。
动脉导管未闭详细解析:
病理解剖:
婴儿出生后10~15小时,动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁,绝大多数已闭合。1岁以后仍未闭合者即为动脉导管未闭。动脉导管未闭的肺动脉端在肺总动脉与左肺动脉连接处,主动脉端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端。长度在0. 2~3cm间,常见有管型、漏斗型及窗型。可合并其他畸形如肺动脉狭窄、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位等。
病理生理:
出生后由于肺循环的肺血管阻力和肺动脉压力下降,而体循环血管阻力则因脐动脉闭锁反而上升,因此未闭合的动脉导管血流发生逆转,由压力高的主动脉流向压力较低的肺动脉,即所谓自左向右分流。分流量的多少,与动脉导管口径的粗细和两侧动脉压力的阶差有密切关系。导管口径越粗,压力阶差越大,分流量就越大;反之,分流量越小。
自左向右分流持续于整个心搏动周期,即收缩期和舒张期,因在这两期主动脉压力均高于肺动脉压力,临床听到的心脏杂音也呈连续性。此时PDA患者的肺动脉除接受由右心室来的血液外,还接纳一部分由主动脉经动脉导管来的血液,使肺循环血容量增加,回到左心房和左心室的血液量也相应增加,左心室负荷加重,致使左心室肥大。由于长期肺动脉压力升高和血流冲击,肺小动脉管壁增厚,管腔变窄,形成肺动脉高压,继之引起右心窒肥大。当肺动脉压升高至降主动脉压力,则血分流仅在收缩期,临床上也仅能在收缩期听到心杂音。等到肺动脉压升高至等于或超过主动脉压时,产生双向或右向左分流,收缩期杂音减弱,甚至消失,称为艾森曼格综合征。此时肺循环的血液经开放的导管逆向流入降主动脉,造成右向左分流,从而引起发绀或杵状指(趾)。因分流在降主动脉左锁骨下动脉之下,所以造成躯体下部发绀,而上部较红润,这种现象称为差异性发绀。
由于主动脉内高压血流的冲击,动脉导管内膜及肺动脉内膜易受损伤,发生细菌性,心内膜炎或呈动脉瘤样扩张;成年人,尤其30岁以上的患者,未闭导管的管壁往往有不同程度的粥样变,个别甚至出现钙化斑块,给手术治疗增加困难。
PDA的形态有以下几种类型:
1.管型 两端管腔直径相等,此型最多见。
2.漏斗型 主动脉端较肺动脉端粗,呈漏斗状,也较多见。
3.窗型 管腔较粗大但缺乏长度,酷似主肺动脉吻合口,较少见。
4.哑铃型 导管中间细,主、肺动脉两侧粗,很少见。
5.动脉瘤型 导管中部呈瘤状膨大,壁薄而脆,张力高,容易破裂,极少见。明确此分型的意义在于手术方法及PDA介入治疗时堵闭位置的确定和对塞子的大小进行选择。
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