动脉导管未闭病因_动脉导管未闭是什么原因引起_动脉导管未闭有哪些原因

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动脉导管未闭的病因

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　　动脉导管未闭病因概要：

　　动脉导管未闭的病因是：动脉导管未闭的肺动脉端在肺总动脉与左肺动脉连接处，主动脉端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端。长度在0. 2～3cm间，常见有管型、漏斗型及窗型。可合并其他畸形如肺动脉狭窄、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位等。由于主动脉内高压血流的冲击，动脉导管内膜及肺动脉内膜易受损伤，发生细菌性，心内膜炎或呈动脉瘤样扩张;成年人，尤其30岁以上的患者，未闭导管的管壁往往有不同程度的粥样变，个别甚至出现钙化斑块，给手术治疗增加困难。

　　动脉导管未闭详细解析：

　　病理解剖：

　　婴儿出生后10～15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭合。1岁以后仍未闭合者即为动脉导管未闭。动脉导管未闭的肺动脉端在肺总动脉与左肺动脉连接处，主动脉端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端。长度在0. 2～3cm间，常见有管型、漏斗型及窗型。可合并其他畸形如肺动脉狭窄、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位等。

　　病理生理：

　　出生后由于肺循环的肺血管阻力和肺动脉压力下降，而体循环血管阻力则因脐动脉闭锁反而上升，因此未闭合的动脉导管血流发生逆转，由压力高的主动脉流向压力较低的肺动脉，即所谓自左向右分流。分流量的多少，与动脉导管口径的粗细和两侧动脉压力的阶差有密切关系。导管口径越粗，压力阶差越大，分流量就越大;反之，分流量越小。

　　自左向右分流持续于整个心搏动周期，即收缩期和舒张期，因在这两期主动脉压力均高于肺动脉压力，临床听到的心脏杂音也呈连续性。此时PDA患者的肺动脉除接受由右心室来的血液外，还接纳一部分由主动脉经动脉导管来的血液，使肺循环血容量增加，回到左心房和左心室的血液量也相应增加，左心室负荷加重，致使左心室肥大。由于长期肺动脉压力升高和血流冲击，肺小动脉管壁增厚，管腔变窄，形成肺动脉高压，继之引起右心窒肥大。当肺动脉压升高至降主动脉压力，则血分流仅在收缩期，临床上也仅能在收缩期听到心杂音。等到肺动脉压升高至等于或超过主动脉压时，产生双向或右向左分流，收缩期杂音减弱，甚至消失，称为艾森曼格综合征。此时肺循环的血液经开放的导管逆向流入降主动脉，造成右向左分流，从而引起发绀或杵状指(趾)。因分流在降主动脉左锁骨下动脉之下，所以造成躯体下部发绀，而上部较红润，这种现象称为差异性发绀。

　　由于主动脉内高压血流的冲击，动脉导管内膜及肺动脉内膜易受损伤，发生细菌性，心内膜炎或呈动脉瘤样扩张;成年人，尤其30岁以上的患者，未闭导管的管壁往往有不同程度的粥样变，个别甚至出现钙化斑块，给手术治疗增加困难。

　　PDA的形态有以下几种类型：

　　1.管型两端管腔直径相等，此型最多见。

　　2.漏斗型主动脉端较肺动脉端粗，呈漏斗状，也较多见。

　　3.窗型管腔较粗大但缺乏长度，酷似主肺动脉吻合口，较少见。

　　4.哑铃型导管中间细，主、肺动脉两侧粗，很少见。

　　5.动脉瘤型导管中部呈瘤状膨大，壁薄而脆，张力高，容易破裂，极少见。明确此分型的意义在于手术方法及PDA介入治疗时堵闭位置的确定和对塞子的大小进行选择。

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