甲型肝炎病毒感染经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过1周后才到达肝脏。随即通过胆汁排入肠道并出现于粪便之中。HAV在肝内复制的同时,亦进入血循环引起低浓度的病毒血症。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未充分明了。HAV与其他肠道病毒不同,它并不引起细胞病变。另外,甲型肝炎病毒感染大量复制并从粪便中排出之后,肝细胞损伤才开始出现,提示HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤的。在狨猴的动物模型中观察到,静脉注射HAV后第一周血清转氨酶仅轻度升高随即下降。到第三周转氨酶再度上升至最高峰,并同时在血清中出现抗体。提示第一周转氨酶上升是病毒复制所引起,第三周转氨酶上升是免疫应答所致。人体研究发现恢复期患者的淋巴细胞对HAV感染的自身表皮细胞产生细胞毒效应;CD8+淋巴细胞对感染HAV的自体成纤维细胞也表现出细胞毒效应。甚至NK细胞也能溶解感染HAv的细胞株。被激活的T细胞所分泌的7干扰素可能促进HIAI类抗原在肝细胞上表达,再由细胞毒性CD8+细胞杀伤被甲型肝炎病毒感染的靶细胞。甲型肝炎患者血液中可检出含有HA-Ag和抗一HAv-IgM的循环免疫复合物;在动物实验感染HAV中发现HAV与抗-HAV可同时存在于血清中;提示免疫复合物可能参与发病机制。
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