肝癌病因：
肝癌发病率较高，发病机制迄今未明。乙型、丙型肝炎、肝硬化，肝细胞坏死伴有肝细胞的再生过程中易于发生恶变。其次，各种致癌物质可能与发病有关，如黄曲霉菌代谢产物黄曲霉素B2有强烈致癌作用，某些有机致癌物、化学物质或藻类毒素污染水源亦可致癌。
肝癌的高发人群
1.肝炎患者或携带者，尤其是5年以上病史或是40岁以上患者
2.肝硬化，肝癌常发生在肝硬化基础上。。
3.饮食习惯不良者：抽烟酗酒，长期食用腌腊、烟熏、霉变等食物。
4.家族中已有确诊肝癌患者，特别是一级亲属。
5.长期工作压力过大、工作负荷过重或长期精神压抑者等。
肝癌详细解析：
肝癌的流行病及病因学：
从世界范围来看，非洲撒哈拉沙漠南部和远东的一些地区肝癌发病率较高，年发病率大于20/10万。日本、东南亚、欧洲南部以及我国肝癌发病率呈中等水平，年发病率为(10~20)/10万。波兰、德国、罗马尼亚等地发病率较低，年发病率为(5~9)/10万。北美(阿拉斯加除外)、加拿大、英国、澳大利亚、印度、拉丁美洲以及南美洲高加索人等，年发病率在5/10万以下。
我国肝癌的地区分布特点为：沿海高于内地，东南和东北高于西北、华北和西南，沿海江河海口或岛屿又高于沿海其他地区。东南沿海地区为高发地带，肝癌死亡率相当于内陆地区的8~9倍，有些地区死亡率大于30/10万，如广西扶绥、江苏启东、浙江岱山、福建同安等。
肝癌的发病年龄虽可见于各年龄组，但儿童相对罕见。通常高发区肝癌中位年龄低，低发区则较高。我国发病人群多集中在45~65岁，但近年来临床研究发现，青年发病率较以往有明显上升的趋势。肝癌多见于男性，我国肝癌男女比约3：1。高发区居民移至低发区后，肝癌死亡率也随着下降。
目前已知的病毒性肝炎病毒至少有甲型( HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)和庚型(HGV)等。最近又发现一种称为输血传播(TTV)的肝炎病毒，而且新的类型还不断出现。现已初步明确，与肝癌有关者主要为乙型和丙型肝炎病毒，甲型与戊型肝炎基本上与肝癌无关，庚型肝炎在肝癌发生中的作用也很小。迄今为止，乙型肝炎与肝癌的密切关系已积累了不少证据，并成为垒世界科学界研究的热点。乙型和丙型肝炎病毒感染与肝癌关系密切主要是基于以下事实：第一，不少肝癌病人血中可检测出乙肝标记物，尤其是HBsAg和抗HBc或丙肝标记物，即丙肝抗体(抗HCV)以及HCV-RNA。我国肝癌病人血清中约90%可查出乙肝标记物，江苏省启东县肝癌病人血清中查出乙肝标记物中至少一项者高达97%，而我国肝癌病人查出丙肝抗体则仅10%~30%。丙肝感染的主要来源为输血，近年我国丙肝背景的肝癌也有上升趋势。第二，通过流行病学调查发现，血中查出乙肝表面抗原的人得肝癌的机会比乙肝表面抗原阴性的人要高10~50倍。第三，发现乙肝的遗传物质HBV-DNA整合到人体细胞的DNA中，而HBV-DNA整合又与N-ras癌基因的激活有关。第四，发现乙肝病毒的X基因与突变有关，由X基因编码的X蛋白能与抑癌基因p53结合，阻止p53进入细胞核，从而使细胞失去阻止癌变的能力。第五，最近有报道认为，TGFα与HBsAg对肝癌癌变有协同作用。第六，动物实验均提示乙肝病毒在肝癌发生中的重要作用。同时研究发现，乙肝病毒与丙肝病毒双重感染者，发生肝癌的机会比单一感染要高，而且可以在肝硬化发生前即出现肝癌，这些肝癌手术切除后的预后也差。但乙肝病毒与肝内胆管癌无关。我国科研人员发现，有乙肝感染者发生肝癌的机会是感染丙肝者的4倍。与丙型肝炎相关的肝癌和与乙型肝炎相关的肝癌比较，前者往往年龄较大、肝硬化程度较重、预后较差、多中心发生较多。
发病机制：
发病机制迄今未明，可能与下列多种因素有关。
(一)乙型和丙型肝炎病毒
约l/3原发性肝癌患者有慢性病毒性肝炎病史。流行病学显示，肝癌高发区人群HBsAg阳性率高于低发区，肝癌患者血清乙型肝炎标志物的阳性率高达90%以上，说明乙型肝炎病毒与肝癌高发有关。近年研究表明，肝细胞癌中5%～8%患者抗HCV阳性，提示丙型病毒性肝炎与肝癌的发病密切有关。乙型和丙型肝炎病毒作为肝癌的直接病因目前虽未得到证实，但肯定是促癌因素之一。很可能为其他致癌因素的作用提供一定的病变基础。
(二)肝硬化
50%～90%原发性肝癌患者常合并肝硬化，病理检查发现肝癌合并肝硬化多为乙型肝炎后的大结节肝硬化。丙型病毒性肝炎发展成肝硬化的比例并不低于乙型病毒性肝炎。在欧美国家中，肝癌常发生在酒精所致的肝硬化基础上。肝细胞癌变可能在肝细胞损害后引起再生或不典型增生过程中发生。
(三)黄曲霉毒素
动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物黄曲霉毒素B。有强烈的致癌作用。流行病学调查发现在粮油、食品黄油霉毒素B1污染严重的地区，肝癌发病率也较高，因此认为黄曲霉毒素B1可能是某些地区肝癌高发的因素。
(四)饮用水污染
流行病学调查发现，某些地区饮池塘水的居民与饮井水的居民肝癌病死率有明显差异，饮池塘水的居民发病率高。研究认为池塘中生长的兰绿藻产生的藻类毒素污染水源.可能与肝癌的发病有关。
(五)其他
一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。此外，寄生虫、营养、饮酒与遗传因素等与肝癌发生的看法尚不一致，有待进一步研究。
病理：
一、大体形态分型
肝癌多位于右叶，大体形态分为：
(一)巨块型
最多见，由单块或多块密集结节融合成巨块，呈膨胀生长。癌块直径>5cm，称为块状型。超过10cm，称为巨块型，此型组织后易坏死、破裂、出血。
(二)结节型
占22.2%(111/500)，癌结节最大直径不超过5cm。此型又可分为单结节、多结节和融合结节三个亚型。有时结节旁有细小的癌结节。
(三)弥漫型
占2.6%(13/500)，癌结节较小，弥漫分布于整个肝脏与肝硬化不易区别。
(四)小癌型
占1.2%(6/500)，单结节肿瘤直径<3cm，或相邻两个癌结节直径之和<3cm。多无临床症状。
胆管细胞性肝癌的癌肿多为单个肿块，因有较多结缔组织间质，色泽灰白，质坚实，且趋向于向四周不规则浸润。
二、组织学分型
(一)肝细胞型
大多伴有肝硬化。癌细胞呈多角型，核大，核仁明显，胞质丰富。癌细胞排列成巢状或索状，癌巢之间有丰富的血窦。癌细胞有向血窦内生长的趋势。肿瘤分化程度按Ed-mondson标准分四级：I级分化最好，癌细胞形态和正常肝细胞相似，Ⅳ级分化最差，癌细胞校大，形态变异大，以Ⅱ、Ⅲ级介于二者之间。肝细胞癌中以Ⅱ、Ⅲ级为多见，同一病例的癌组织可呈现不同的分化程度。透明细胞癌属肝细胞癌.在肝细胞癌中约占10%，胞浆中因富含糖原物质而在HE染色上呈透明状，属分化较好的肝细胞性肝癌。纤维板层肝癌是肝细胞癌的一种特殊类型，以癌细胞巢间出现大量平行排列的板层状纤维组织为特点，常不伴有HBV感染和肝硬化，甲胎蛋白可呈阳性，但多为低浓度阳性，手术切除后预后较好。
(二)胆管细胞型
癌细胞呈柱状或立方状，胞质呈嗜碱性，无胆汁小滴，偶有黏液分泌;排列成腺泡、囊或乳头状;间质组织多。
(三)混合型
癌组织中部分似肝细胞，部分似胆管细胞，或细胞形态介于二者之间。
三、转移
(一)肝内转移
肝内血行转移发生最早，也最常见可侵犯门静脉并形成癌栓。门静脉主干癌栓形成可导致肝功能的恶化、门静脉高压和顽固性腹水。
(二)肝外转移
1.血行转移：以肺转移最高，肝静脉发生癌栓后，可向上延伸到下腔静脉，甚至达右心腔。其他常见的转移部位有肾上腺、骨、肾、脑和软组织。
2.淋巴转移：肝门淋巴结转移最常见(占12.6%)，也可转移至主动脉旁、胰周、锁骨上淋巴结。
3.种植或直接漫润：腹腔种植可形成腹腔肿块，种植于腹膜可形成血性腹水，女性尚可有卵巢转移灶。肝癌也可直接浸润邻近的器官如膈肌、胃、十二指肠和结肠等。
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