急性肾衰竭是怎么引起的-急性肾衰竭是什么原因引起的-急性肾衰竭怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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急性肾衰竭的病因

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　　急性肾衰竭的病因、发病机制、病理概要：

　　急性肾衰竭的病因包括急性肾衰竭常见的病因可分3种：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤等肾前性;肾小管液体反流，肾小管阻塞，肾小球毛细血管通透性异常(蛋白滤过增加或超滤系数降低等肾实质性;和输尿管囊肿、结石、血块、后尿道瓣膜等肾后性三类。发病机制：可能有肾小管损伤、肾血流动力学改变、缺血一再灌注肾损伤、非少尿型ATN的发病机制等。病理：肉眼和镜检查的改变。

　　急性肾衰竭的详细解释：

　　急性肾衰竭的病因：

　　急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。

　　1.肾前性肾衰竭

　　占ARF的55%～60%。指任何原因引起的有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所致。

　　常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足;休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。

　　2.肾实质性肾衰竭

　　占ARF的35%～40%，亦称为肾性肾衰竭，指由各种肾实质病变所致的ARF。其病和发病机制各不相同。ATN发病机制尚未完全明确。目前解释有：肾小动脉收缩(由肾素-血管紧张素系统、血栓素、加压素、内皮素和腺苷等局部作用所致)，肾小管液体反流，肾小管阻塞，肾小球毛细血管通透性异常(蛋白滤过增加或超滤系数降低等)。一般认为早期系入球小动脉持续收缩所致，进入持续期则与肾小管反流、阻塞有关。肾小球疾病，如急性肾炎、急进性肾炎等，主要机制是肾小球内皮细胞、系膜细胞增生，中性粒细胞附着于毛细血管壁，新月体形成等降低肾小球滤过面积，致使超滤系数(Kf=肾小球毛细血管水通透性×肾小球毛细血管表面总和)显著降低所致。

　　3.肾后性肾衰竭

　　占ARF的5%。肾盂内压骤升，近曲小管尿流停滞，肾小球囊内压升高，GFR降低，而潴留于下肾单位的尿素等物质被再吸收。常见原因有：先天性输尿管-肾盂连接部阻塞(狭窄、束带和异常血管)、先天性输尿管-膀胱阻塞、输尿管囊肿、结石、血块、后尿道瓣膜、尿道囊肿、尿道损伤和异物、尿道或尿道口狭窄。

　　发病机制：

　　急性肾衰竭的发病机制目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。

　　1.肾小管损伤

　　肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落，肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿;另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。

　　2.肾血流动力学改变

　　肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。

　　3.缺血一再灌注肾损伤

　　肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷;同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。

　　4.非少尿型ATN的发病机制

　　非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高;而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。

　　病理：

　　ATN肾脏病理改变：①肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。②光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性;晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。

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