巨幼细胞贫血是怎么引起的-巨幼细胞贫血是什么原因引起的-巨幼细胞贫血怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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巨幼细胞贫血的病因

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　　巨幼细胞贫血病因概要：

　　巨幼细胞贫血的病因主要分为5大方面：维生素B12缺乏，摄入减少、内因子缺乏、回肠疾病或细菌、寄生虫感染等都会使维生素B12缺乏;叶酸缺乏，如摄入不足和孕妇.等需求量增加;代谢障碍;内因子缺乏如胃酸缺乏，且胃蛋白酶分泌减少时，维生素B12不易吸收。

　　巨幼细胞贫血详细解释：

　　维生素B12和l咔酸代谢：

　　人体不能合成维生素B12(cobalamin)与叶酸(folicacid)，依赖于进食新鲜水果、蔬菜与肉类等食物供给人体所需。

　　维生素B12及叶酸体内含量及每日需要量是：

　　1.维生素B12

　　成人体内含的总量约2000～5000μg，其中1000μg贮在肝内，肾含量也丰富，为0.44μg/kg，其他组织含量较少。成人每日维生素B12最低需要量是0.6～1.2μg，平均约为1μg。为了保持体内正常贮存量，成人每日应摄取维生素B12 5μg。

　　2.叶酸

　　成人体内的叶酸贮存量约为5～l0mg，肝是主要贮存场所，正常血清的含量为6--21μg/L，正常红细胞内为330μg/L(范围160～64μg/L)。

　　3.维生素B12及叶酸的代谢过程

　　(1)维生素B12代谢：维生素B12的吸收有赖于内因子及完整的回肠受体的存在。食物被胃液消化后，维生素B12迅速和胃幽门部黏膜的壁细胞(paretal cell)所分泌的内因子(intrinsic factor，IF)结合形成内因子一维生素B12复合物(IF一维生素B12复合物)，此复合物既不能被肠道内细菌所利用，也不易被肠道寄生虫所摄取。IF一维生素B12复合物到达回肠下端，即与回肠上皮细胞的刷状缘黏膜的特异受体接触，使维生素B12与内因子分享，释放内因子。维生素B12通过肠黏膜上皮细胞进入血液，内因子不被吸收。血浆中有转钴胺(transcobalamin，TC)I与转钴胺Ⅱ，进入血液的维生素B12首先与TCⅡ结合，然后转移至各组织，大部分被肝细胞摄取，少部分进入其他组织。未被吸收的维生素B12通过胆汁排泄至肠管，其2/3维生素B12又在内因子的作用下由回肠再吸收，形成肝肠循环。贮存于肝细胞内维生素B12随着机体的需要，参与体内一碳基团的代谢，合成核酸和蛋白质。

　　(2)叶酸代谢：新鲜绿色蔬菜含丰富的叶酸，多以亚甲基酰形式的多聚酸盐存在。叶酸进入胃与小肠，被小肠壁的解聚酶游离变为单体谷氨酸盐后在空肠近端和十二指肠被吸收。进入肝后被二氢叶酸还原酶还原为四氢叶酸及其他数种辅酶而发挥活性作用。四氢叶酸对氨基酸、嘧啶和嘌呤代谢是一种关键性的一碳单位的传递者。“一碳基团”;包括甲烯基、次甲基、甲酰基和甲基等。它们可以连接在四氢叶酸5位或l 0位氮原子上，参与多种反应，特别是嘌呤、嘧啶和DNA的合成，如尿嘧啶脱氧核苷酸合成为胸腺嘧啶核苷酸所需要的甲基，就是来自N5，N10—甲烯基四氢叶酸所提供的甲烯基。

　　巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia，简称巨幼贫)是指脱氧核糖核酸合成障碍引起的贫血。维生素B12和叶酸是 DNA合成所必需的辅酶，其一或二者同时缺乏，血细胞不能正常分化成熟。骨髓增生正常，因原料不足导致红细胞成熟障碍，形成大量功能及形态异常的巨大幼红细胞，最终导致贫血，称为巨幼细胞贫血。这种巨幼样变也可见于粒系和巨核系。粒细胞常核分叶过多，可多达5叶以上。巨核细胞体积增大，核分叶过多，血小板成熟障碍，往往可见巨大血小板。DNA合成障碍也影响全身其他组织细胞，较常影响的有胃肠道的黏膜细胞和神经细胞，发生相应的胃肠道功能及神经功能异常。维生素B12的吸收有赖于胃黏膜所分泌的内因子结合，由原发性内因子缺乏(多与基因型有关)所致的贫血为恶性贫血(pernicious anemia)。

　　巨幼细胞性贫血(MA)是由于叶酸和(或)维生素B12缺乏或其他原因引起细胞核DNA合成障碍所致的贫血。在我国，因叶酸缺乏所致的巨幼细胞性贫血较为多见：以山西、陕西、河南及山东等地多发。维生素B12缺乏者较少，恶性贫血较为罕见。而在欧美，维生素B12缺乏及体内产生内因子抗体所致的恶性贫血较为多见。老年人巨幼细胞性贫血近年来有增多趋势，约占老年人血液病的4%、老年人贫血的9%。老年人巨幼细胞性贫血多以维生素B12减少为主。

　　巨幼细胞贫血的病因：

　　(一)维生素B12缺乏

　　①摄入减少：绝对素食者和老年人、萎缩性胃炎容易有维生素B12摄入减少。由于维生素B12每天的需要量极少且可由肠肝循环再吸收，维生素B12缺乏的发生常需若干年后才出现。故由于膳食中摄入不足而致贫血者较叶酸为少。②内因子缺乏：主要见于恶性贫血患者和全胃切除术后。恶性贫血患者常有特发性胃粘膜萎缩和内因子抗体存在，对食物中的维生素B12及胆汁中维生素B12的重吸收均有障碍，故易导致维生素B12缺乏。③回肠疾病或细菌、寄生虫感染、外科手术后的盲袢综合征等均可影响维生素B12的吸收。④其他：如先天性转钴蛋白Ⅱ缺乏、长期接触氧化亚氮(N2O)均可影响维生素B12的血浆转运和细胞内的转变、利用。

　　(二)叶酸缺乏

　　1.入量不足

　　摄入量不足如食物中缺少新鲜蔬菜，过度烹煮或腌制食物易使叶酸丢失。乙醇可干扰叶酸的代谢，酗酒者常会有叶酸缺乏：小肠(尤其是空肠段)炎症、肿瘤、手术切除后，热带口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足。不良的饮食习惯、牙齿疾病、食物烹饪方法不当及消化道细胞萎缩，多种消化酶分泌减少，肠蠕动功能减弱，影响了叶酸、维生素B12的吸收，可导致老年人巨幼细胞性贫血的发生。由于维生素B12每天的需要量极少且可由肝肠循环再吸收，维生素B12缺乏的发生常需若干年后才出现，故由于膳食中摄入不足而致贫血者较叶酸为少。

　　2.需求量增加

　　(1)孕妇;

　　(2)婴儿期;

　　(3)恶性病患者，如晚期胃肠道肿瘤、白血病;

　　(4)造血增加(慢性溶血患者);

　　(5)慢性剥脱性皮肤病;

　　(6)血液透析。

　　3.吸收异常(不良)

　　(1)热带性口炎性腹泻;

　　(2)非热带性口炎性腹泻;

　　(3)药物：甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、苯妥英钠、苯巴比妥及柳氮磺吡啶等，均可影响叶酸吸收。大剂量的维生素C具有抗氧化物作用，可破坏维生素B12。

　　4.代谢障碍

　　(1)二氢叶酸还原酶抑制剂：TMP、联磺片、抗瘤药，如甲氨蝶呤、阿糖胞苷等;

　　(2)乙醇;

　　(3)稀有酶缺乏：如二氢叶酸还原酶、其他酶。

　　5.内因子缺乏

　　主要见于恶性贫血和全胃切除术后：恶性贫血患者常有特发性胃黏膜萎缩和内因子抗体存在，对食物中的维生素B12及胆汁中维生素B12的吸收均有障碍，故易导致维生素B12缺乏，本病多见于老年人，30岁以下者少见.有遗传倾向，且与自身免疫有关。当胃酸缺乏，且胃蛋白酶分泌减少时，维生素B12不易吸收。

　　发病机制：

　　叶酸和维生素B12都是DNA合成过程中的重要辅酶，如果缺乏，会导致DNA合成障碍。细胞核中的DNA合成速度减慢，胞浆内的RNA仍继续成熟，RNA与DNA的比例失调，造成细胞核浆发育不平衡，细胞体积大而核发育较幼稚。这种巨幼变也可发生在粒细胞和巨核细胞。巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏，称为无效性造血。

　　体内叶酸、维生素B12缺乏或不足，使细胞DNA合成速度减缓，而胞浆内核糖核酸(RNA)合成速度正常，造成了细胞核与胞浆成熟不平衡，呈现幼核老浆样巨幼红细胞，这种巨幼变也可发生在粒细胞和巨核细胞。大部分巨幼细胞在骨髓内未成熟即被破坏，称之为无效造血。维生素B12可促使甲基四氢叶酸去甲基，并可促使甲基四氢叶酸进入细胞内。因而维生素B12缺乏可直接影响叶酸进入细胞及其下游反应。维生素B12的另一个作用是使甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A。大量丙二酰辅酶A堆积会影响神经髓鞘形成，因而维生素B12缺乏时会出现神经系统症状。

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