血栓性疾病病因_血栓性疾病是什么原因引起_血栓性疾病有哪些原因

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血栓性疾病的病因

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血栓性疾病病因概要

血栓性疾病可能与肿瘤细胞的促凝活性和肿瘤细胞与血细胞的相互作用等因素相关。它可能是由于血管内皮损伤、抗凝活性减低、纤溶活力低下、血流异常等引起。

血栓性疾病病因详细解析

　　【病因机制】

　　一、病因和分类

　　1、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械、感染、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，即可通过止血机制促使血栓形成。

　　2、抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有：①AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FV等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

　　3、纤溶活力低下临床常见者有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

　　4、血流异常各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高粘滞综合征及循环障碍等。它可通过以下机制促进血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓;②促进血小板与内皮的粘附及聚集、释放反应;③损伤血管内皮，启动凝血过程。

　　5、血栓是一种非均质性结构的固态物体。血栓中的血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白含量随血栓形成时的血流速度、部位(动脉、静脉、微循环中的小血管)、血管壁的状态等因素而异。在光学显微镜下，根据血栓的结构可分为以下几类：

　　(一)血小板血栓

　　以血小板大量聚集形成团块为主，常见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、心肌梗死等，血小板血栓太多见于微循环中。

　　(二)白色血栓

　　白色血栓又称灰色血栓，主要由血小板及纤维蛋白构成，呈灰白色，表面粗糙、卷曲、有条纹，质硬，这种血栓的特点是与血管壁紧密黏着不易脱落。多半发生在血流较快的部位(如心瓣膜、心腔内、动脉内)。或血栓形成时血流较快的时期。

　　(三)混合血栓

　　呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，由血小板、纤维蛋白和红细胞构成。馄合血栓呈红褐色与灰白色层状交替结构，见于静脉延续性血栓的体部。以血小板为主的血栓不断增长以致下游的血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，即形成混合性血栓，这类血栓多见于动脉。在二尖瓣狭窄和房颤时。在左心房形成的球形血栓，也属于混合性血栓。

　　(四)红色血栓

　　红色血栓又称凝固性血栓，呈暗红色，在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。新鲜的红色血栓湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连。陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥、易碎、失去弹性，并易于脱落造成栓塞。常发生在血流极度缓慢甚至停止的情况下，故主要见于静脉。其形成过程与血管外凝血过程相同。见于棍合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后.往往构成延续性血栓的尾部。

　　(五)透明血栓

　　发生于微循环的小血管内，主要在毛细血管，故只能在显微镜下观察到，叉称为微血栓。主要由纤维蛋白构成，最常见于弥散性血管内凝血。

　　(六)感染性血栓

　　里淡灰黄色或淡绿色，质柔软，表面不卷曲。镜下血栓中可见中性粒细胞的残体，数量不一的菌落灶。有三种主要来源，包括血管炎症、细菌直接损伤血管内皮和菌血症。

　　根据血栓发生的部位，临床上将血栓分为动脉血栓、静脉血栓、动静脉血栓和微血管血栓。

　　二、发病机制

　　目前有关恶性肿瘤并发血栓形成的发病机制尚未完全明了，推测可能与肿瘤细胞的促凝活性和肿瘤细胞与血细胞的相互作用等因素相关。

　　1.肿瘤细胞的促凝活性(procoagulant aclivity，PCA)

　　(1)组织因子：组织因子(tissue factor，TF)是分子量为47×103rd的跨膜糖蛋白。通过与凝血因子Ⅶ结合形成复合物，启动内源和外源性凝血系统，肿瘤细胞表而可表达TF。此外，肿瘤细胞产生和释放的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factora，TNF-α)和白细胞介素-1β可诱导内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞表达TF。TF参与肿瘤的易栓状态以及肿瘤的生长和转移。

　　(2)癌促凝物质：癌促凝物质(cancerprocoagulan，CP)是分子量为68×103rd的半胱氨酸蛋白酶，可以不依赖凝血因子Ⅷ而直接激活凝血因子I(纤维蛋白原)，启动凝血系统。CP由肿瘤细胞或胚胎相关细胞分泌和表达，因此已成为肿瘤组织的一种分子标志物。有研究发现，85%的恶性肿瘤患者血清中的CP抗原升高。此外，肿瘤细胞可以分泌黏蛋白，黏蛋白可直接激活凝血因子X;肿瘤细胞可表达凝血因子V受体，可激活凝血因子V参与的凝血过程;肿瘤细胞还可表达蛋白酶活化受体-1(protease-activated receptor 1，PAR-1)，促进血液凝固;肿瘤细胞可激活内皮细胞，促使血管内皮生长因子(vascular endothelial growh factor，VEGF)高表达，参与血管内皮细胞的增殖、肿瘤血管的新生以及肿瘤的生长，使其释放促血栓物质等。

　　(3)抑制抗凝和纤溶活性：恶性肿瘤患者常伴有抗凝系统活性的降低，例如AT、PC和PS的血浆水平降低;肿瘤细胞表达的纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitot，PA1)-1,PAI-2和纤溶酶抑制物[α2纤溶酶(α2-antiplasmin，α2-AP)、凝血酶激活纤溶抑制物(thrornhin actlrated fibrinolysis inhibitor，TAF1)]的增高，使得纤溶功能受到抑制。PAI可以促进肿瘤细胞从纤维连接蛋白(fibronectin，FN)上解离，参与组成重构和细胞代谢，加速细胞浸润，由此会促进或加重血栓形成。

　　(4)炎性细胞因子：肿瘤细胞产生炎性细胞因子，诸如TNF-α、白细胞介素-lβ和脂多糖等;也可以通过肿瘤细胞特异性抗原，刺激T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等，释放TNF-α和白细胞介素-1β。这些细胞因子可以上调内皮细胞TF和PAl-1的表达，下调凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)的表达，促使凝血活性增加。此外，肿瘤细胞还可分泌血管通透因子(vascular permeabilityfactor，VPF)和VEGF，这些因子都与肿瘤生长、血管新生和肿瘤转移相关。

　　2.肿瘤细胞与血细胞的相互作用

　　(1)与内皮细胞之间的作用：肿瘤细胞使内皮细胞抗血桂作用降低，而使其促血栓作用增强。内皮细胞的激活与下列损伤因素有关：①肿瘤细胞直接浸润所致的损伤;②释放炎性细胞因子引起的损伤;③全身和局部缺氧所致的损伤;④化疗、放疗、介入和手术等治疗的损伤。此外，肿瘤细胞通过血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule，VCAM)-1、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule，ICAM)-1和ICAM-2、E-选择素、白细胞介素-1β、TNF-α激活内皮细胞，增加内皮细胞表达黏附分子的作用，有利于肿瘤细胞逸出血管外以及全身性游走。

　　(2)与血小板之间的相互作用：肿瘤细胞可激活血小板，表现为血小板聚集和释放反应增加。其作用机制可能与下列因素有关：①通过花生四烯酸代谢途径，使血栓素A生成增加;②释放炎性细胞因子(TNF-α、白细胞介素-lβ增多;③通过黏附分子与血小板相互黏附;④合成和释放唾液酸，促进血小板聚集等。此外.血小板还参与原发肿瘤和转移肿瘤的生长和血管新生。血小板分泌VEGF是恶性肿瘤进展的指征，

　　(3)与单棱细胞、巨噬细胞之间的相互作用;恶性肿瘤患者血液中的单核细胞、巨噬细胞的活性增强，活化单核、巨噬细胞表达TF和炎性细胞因子，参与凝血过程，形成交联的纤维蛋白单体和纤维蛋白，还可附着于肿瘤细胞，形成“癌栓”，阻塞血管。

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