腺垂体功能减退症的主要症状是什么-腺垂体功能减退症早期症状-腺垂体功能减退症用什么药有效-第1页-家庭医生在线

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腺垂体功能减退症的症状

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　　据估计，约50%以上腺垂体组织破坏后才有症状，75%破坏时才有明显临床症状，待破坏达95%可有严重垂体功能减退。促性腺激素、生长激素和催乳素缺乏为最早表现;促甲状腺激素缺乏次之;然后可伴有ACTH缺乏。希恩综合征患者往往有全垂体功能减退症，即所有垂体激素均缺乏，但无占位性病变表现;垂体及鞍上肿瘤引起者则除有垂体功能减退外，还伴占位性病变的体征如视野缺损、眼外肌麻痹、视力减退、头痛、嗜睡、多饮多尿、多食等下丘脑综合征。生长激素缺乏可引起侏儒症。

　　1.与病因有关的表现：

　　产后垂体坏死引起者有产时或产后大出血史，出血量大者可有晕厥、休克。病人脉搏细速，尿量较少，体质孱弱，易出现低血糖。

　　垂体肿瘤引起者可有头痛、视力下降、视野缺损，部分病人有颅压增高症状。垂体肿瘤还可产生相应的激素过多症状：GH瘤可引起肢端肥大症;PRL瘤可致高PRL血症;ACTH瘤可有皮质醇增多症;TSH瘤可产生垂体性甲亢。这时实际上是垂体功能亢进(单一激素增多)与垂体功能减退并存。

　　下丘脑病变引起者可有下丘脑综合征的表现，如睡眠、体温、出汗、食欲、饮水等方面功能失常(可以亢进，也可以低下)及精神变态等。由手术、外伤、感染、浸润性疾病、放射治疗引起者各有相应的病史特点。

　　Kallmann综合征除GnRH神经元迁移障碍外，同时有嗅觉神经元迁移障碍，故病者有嗅觉的缺失。其他先天性垂体功能减退可合并有相应的畸形。

　　转录因子突变引起的腺垂体功能减退症常有家族史。

　　2.腺垂体激素不足及相应的靶腺功能减退的表现：

　　腺垂体激素不足的表现多逐渐出现。其顺序一般为PRL，LH/FSH，GH，TSH，ACTH。不过，ACTH不足的症状也可较早出现。如非产后，PRL不足常不产生可察觉的症状，此时LH/FSH不足的症状可最先出现且常为病人最突出的表现。

　　2.1.PRL不足的表现：对于产后腺垂体功能减退症来说，PRL不足为最早出现的表现。病人乳房不胀。无乳汁分泌或虽有乳汁但分泌很少，这常为最早的症状。非产后腺垂体功能减遇症PRL不足症状可不明显。应该指出的是，垂体及其邻近部位肿瘤引起的腺垂体功能减退症如同时有垂体柄受压则可出现高PRL血症，不过一般都不严重。

　　2.2.GH不足的表现：于儿童，GH最早受累，严重者可引起侏儒症。实际上，儿童患者常因为矮身材而就诊。GH不足在成人表现为肌肉不发达，体力下降，精力减退，易出现低血糖，易疲劳。GH不足还可引起骨量减少，骨折的发病率增加。

　　如果病人腺垂体其他激素也缺乏，则极易出现低血糖。阿根廷学者Houssay曾发现，在切除胰腺的实验性糖尿病动物，如果切除垂体，其糖尿病将好转，并可出现低血糖。称为Houssay现象。人类亦有类似现象，糖尿病病人如果出现垂体功能减退症或切除垂体，糖尿病可得到改善，病人对胰岛素的敏感性增加，易于出现低血糖。GH缺乏是产生Houssay现象的重要原因，其他腺垂体激素的缺乏以及由此引起的靶腺功能不足(如皮质醇不足)亦有重要作用。

　　2.3.LH/FSH不足的表现：LH/FSH不足可引起低促性腺激素性性腺功能减退(hypogonadotropichypogonadism)，常为病人最突出的临床表现。产后垂体坏死引起者于产后很长时间月经仍不能恢复，或虽恢复但经量甚少。幼年起病者开始可无症状，以后出现青春期延迟。青春期后起病者，女性有产后大出血、休克、昏迷病史，产后无乳、月经不再来潮、性欲减退、不育、阴道分泌物减少、外阴、子宫和阴道萎缩、阴道炎、性交痛、毛发脱落，尤以阴毛、腋毛为甚。成年男子性欲减退、阳痿、睾丸松软缩小、缺乏弹性，胡须和阴毛、腋毛稀少，无男性气质、肌力减弱、皮脂分泌减少。

　　2.4.TSH不足的表现：TSH不足可引起继发性甲状腺功能减退。其患者怕冷、思睡、思维迟钝、精神淡漠、皮肤干燥变粗、少汗、食欲不振、便秘、心率减慢，心电图示低电压、T波平坦。严重者可有粘液性水肿面容、精神失常、幻觉、妄想等。病者心脏多缩小，这一点与原发性甲减不同，后者心脏多扩大。不过，久病者心脏亦可扩大。

　　2.5.ACTH不足的表现：肾上腺皮质功能减退由于ACTH缺乏，皮质醇分泌减少，患者常有明显疲乏、软弱无力、体重减轻，食欲不振、恶心、呕吐、血压偏低。对胰岛素敏感可有血糖降低，生长激素缺乏可加重低血糖发作。由于缺乏黑素细胞刺激素，故有皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅淡，有别于原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。ACTH不足可引起肾上腺性激素分泌减少。于男性，只要性腺功能正常，肾上腺来源的雄激素减少并不引起明显的症状。于女性，肾上腺来源的雄激素减少可引起性欲减退、腋毛和阴毛脱落。值得注意的是，有些病人平时并无明显的ACTH缺乏表现，在应激时出现呕吐、脱水、休克乃至死亡。因此，如果病人在不是很严重的应激状态下即出现休克，应警惕本病的可能。

　　2.6.促黑素(MSH)不足的表现：MSH和ACTH都有促进色素沉着的作用，腺垂体功能减退者此二激素均不足，故肤色变浅。这种变化以色素沉积较多的部位如乳晕，会阴等处最明显。原发性肾上腺皮质功能减退者肤色变深，与此形成鲜明对比。

　　3.垂体危象：

　　本病如未获有效的治疗，在应激状态下可发生垂体危象，严重者可出现昏迷乃至死亡。垂体危象有以下几种类型。

　　3.1.低血糖型：此型较常见。低血糖可以是自发性的，多因进食少或不进食而产生;也可以是反应性的，多因采用高糖饮食或注射大量葡萄糖而诱发。其表现有：软弱、头晕、出汗、心悸、心慌、面色苍白、恶心、呕吐、头痛、烦躁不安或表情淡漠。神经反射初期亢进，后则减弱甚至消失，病理征可阳性，肌张力可增强。严重低血糖可致抽搐，如不及时抢救可出现昏迷。患者血糖多在2.7mmol/L以下，但也有少数病人血糖不是太低(在3～3mmol/L左右)。

　　3.2.循环衰竭型：此型以循环衰竭为主，其表现与原发性肾上腺皮质功能减退性危象相似。病人ACTH-皮质醇轴的缺陷较明显，如遇应激(感染、创伤、腹泻等)可出现严重钠、水丢失(失钠甚于失水),加之因皮质醇不足血管对儿茶酚胺的反应减弱，乃出现循环衰竭。甲状腺制剂使用不当亦是诱因之一，甲状腺制剂有增加机体代谢率的作用，使机体对肾上腺皮质激素的需求增加，加之甲状腺制剂对甲减病人有促进水、钠排泄的作用。因此在治疗腺垂体功能减退症时如单独使用甲状腺制剂(尤其当剂量较大时)可使原来不太明显的肾上腺皮质功能减退加重，从而诱发此型危象。

　　3.3.低温型：此型主要见于TSH不足较明显的病人。因甲状腺功能减退，病人对寒冷的耐受力降低。患者在寒冷季节如保温不力即出现神志模糊，久之可致昏迷。病者皮肤干冷，面色苍白，脉搏细弱。体温可低至30℃左右，此时用普通的体温计无法测量体温，需用实验室所用温度计方可测出体温。

　　3.4.水中毒型：此型患者肾脏排泄自由水的能力受损。病人一般不喜饮水，故在通常情况下尚无水中毒之虞。如病人因某种原因饮水较多或补入大量低张液(以葡萄糖为主，氯化钠少)，水分不能及时排出体外，使细胞外液稀释而造成低渗状态，于是水进入细胞内，致使细胞内水分过多，细胞出现肿胀，其代谢和功能遂不能维持。神经细胞对水中毒最为敏感，故水中毒者常以神经系统症状为主，包括：衰弱无力，嗜睡、纳差、恶心、呕吐、精抻失常、抽搐、严重者可有昏迷。患者还可有水肿，体重增加。实验室检查显示血细胞比容降低，血钠降低，血钾降低或正常。水中毒者虽也有低钠血症，但此种低钠血症乃血液稀释所致，而非真正的缺钠，故一般不出现循环衰竭。

　　3.5.混合型：为上述各型的组合。

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