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高原病 (高原病)

高原病的病因

  高原病病因概要:

  高原病的病因主要分为3大方面:高原的特征是大气压和氧分压降低,使人体发生缺氧。发病机制,过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全。高原病的基本病理特征是细胞肿胀。


  高原病详细解析:

  高原病的病因:高原的特征是大气压和氧分压降低,使人体发生缺氧。海拔上升到8000m高度时,大气压(267.8mmHg)约为海平面的1/3,吸入气氧分压为56mmHg。随着海拔升高,吸入气中氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。

  高原病的发病机制

  人从平原进入高原,为适应低氧环境,需要进行一些适应性改变,以维持毛细血管内血液与组织问必要的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度。

  过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全,即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。

  一、神经系统

  大脑皮质对缺氧的耐受性最低,这是由于大脑代谢旺盛,耗氧量大:急性缺氧时。最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高,可出现大脑皮质兴奋性增强,有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深,心跳加快,心排血量增加。

  后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时,脑细胞无氧代谢加强,ATP生成减少。使脑细咆摸钠泵发生障碍。细胞内钠和水潴留,发生脑水肿,出现嗜睡、昏迷、惊厥,甚至呼吸中枢麻痹。

  二、呼吸系统

  吸入低氧空气后动脉血氧分压降低,可刺激颈动脉窦和主动咏体的化学感受器。出现反射性呼吸加深、加快,从而增加了通气量,以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多,导致呼吸性碱中毒。适应力良好者可通过肾多排出HCO3-纠正碱中毒趋向:急性缺氧可使肺小动脉痉挛,肌型细动脉中层平滑肌增厚。

  结果肺循环阻力增高。肺毛细血管网静脉压明显升高,毛细血管通透性增加,血浆渗出而产生肺水肿。此外,呻泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

  三、心血管系统

  心率加快是高原病最早出现的改变之一,也是由于刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器所致。心率加快可增加心排血量。急性缺氧时,体内血液进行重新分布,心、恼血管扩张,血流量增加;皮肤、腹腔器官,特别是肾血管收缩,血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应,具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度,严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者,肺动脉阻力持续增加,可导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注,但持续增高可使右心负担过重而发生肺源性心脏病。高原心脏病属于肺源性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多,垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加,并通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损,以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下,以致出现收缩压降低,脉压差变小。

  四、造血系统

  进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加,是对缺氧的适应性反应。急性缺氧时,主要是刺激外周化学感受器,反射性地引起交感神经兴奋,储血器官释放红细胞。缺氧时糖无氧酵解增强,乳酸增多,血pH下降,氧解离曲线右移;还原血红蛋白增多,促使2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)合成增加,降低Hb与氧的亲和力,使氧易于释放给组织。低氧血症使红细胞生成素(erythropoietin,EPO)增多。EPO促进骨髓红细胞系统增生,并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量,这样会提高血液的携氧能力。但红细胞过度增生,如血细胞比容大于60%时,血液粘稠度增高使血流缓慢,可引起循环障碍。

  高原病的基本病理特征是细胞肿胀。

  1.急性高原反应 没有特征性病理学变化。

  2.高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿,水肿液成分与血浆近似。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成,肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性,血管明显扩张、充血、通透性增加。肺毛细血管及肺中、小动脉散在血栓形成。

  3.高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血,镜下可见脑细胞及其间质水肿、脑组织点状出血、部分脑细胞变性坏死或有脑疝形成,局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和血小板聚集。

  4.慢性高原病 右心室增大、室腔扩张、室壁肥厚,心肌细胞红肿、心肌坏死和心肌纤维断裂、间质增生水肿。右肺下动脉干扩张,肺动脉干弹性纤维消失,肺小动脉中层肌肉肥厚,结缔组织增生,肺细小动脉硬化。

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