高原病病因概要：
高原病的病因主要分为3大方面：高原的特征是大气压和氧分压降低，使人体发生缺氧。发病机制，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全。高原病的基本病理特征是细胞肿胀。
高原病详细解析：
高原病的病因：高原的特征是大气压和氧分压降低，使人体发生缺氧。海拔上升到8000m高度时，大气压(267.8mmHg)约为海平面的1/3，吸入气氧分压为56mmHg。随着海拔升高，吸入气中氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。
高原病的发病机制
人从平原进入高原，为适应低氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织问必要的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度。
过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。
一、神经系统
大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大：急性缺氧时。最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深，心跳加快，心排血量增加。
后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少。使脑细咆摸钠泵发生障碍。细胞内钠和水潴留，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。
二、呼吸系统
吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉窦和主动咏体的化学感受器。出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好者可通过肾多排出HCO3-纠正碱中毒趋向：急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌型细动脉中层平滑肌增厚。
结果肺循环阻力增高。肺毛细血管网静脉压明显升高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，呻泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。
三、心血管系统
心率加快是高原病最早出现的改变之一，也是由于刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器所致。心率加快可增加心排血量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、恼血管扩张，血流量增加;皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，可导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺源性心脏病。高原心脏病属于肺源性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压差变小。
四、造血系统
进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应。急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞。缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移;还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织。低氧血症使红细胞生成素(erythropoietin，EPO)增多。EPO促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力。但红细胞过度增生，如血细胞比容大于60%时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。
高原病的基本病理特征是细胞肿胀。
1.急性高原反应 没有特征性病理学变化。
2.高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿，水肿液成分与血浆近似。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充血、通透性增加。肺毛细血管及肺中、小动脉散在血栓形成。
3.高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，镜下可见脑细胞及其间质水肿、脑组织点状出血、部分脑细胞变性坏死或有脑疝形成，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和血小板聚集。
4.慢性高原病 右心室增大、室腔扩张、室壁肥厚，心肌细胞红肿、心肌坏死和心肌纤维断裂、间质增生水肿。右肺下动脉干扩张，肺动脉干弹性纤维消失，肺小动脉中层肌肉肥厚，结缔组织增生，肺细小动脉硬化。
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