急性肾小球肾炎病因_急性肾小球肾炎是什么原因引起_急性肾小球肾炎有哪些原因

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急性肾小球肾炎的病因

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　　急性肾小球肾炎的病因概要：

　　急性肾小球肾炎的病因主要是由于细菌引起的。他们有细菌、病菌、真菌或立克次体等引起的。其发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。其病理生理主要是自身免疫反应。急性肾小球肾炎的肾脏通常较正常明显增大，被膜下肾组织光滑。光镜检查基本病变是弥漫性内皮及系膜细胞增生伴细胞浸润。电镜下疾病早期可见电子致密物沉积及细胞增生、浸润，上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积为本病的特点。本病发生于世界各地。

　　急性肾小球肾炎的详细解释：

　　急性肾小球肾炎的病因：

　　(一)细菌最常见的是A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1,3,4等型;皮肤感染多为49型，较少见的为2,55,57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰阴性菌等其他细菌也可致病。

　　(二)病菌流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。

　　(三)其他真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等也可并发急性肾炎。

　　发病机制：

　　目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素(endostretocin)和“肾炎菌株协同蛋白”(nephritis strain associated protein，NSAP)。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白(IgG)结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另外有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。

　　病理生理：

　　绝大多数急性肾炎与β溶血性链球菌A族感染有关。β溶血性链球苗A族中的“致肾炎菌株”。易被噬菌体所溶解，并可以产生二磷酸吡啶核酸酶(DPN)。致病链球菌蛋白MAPLr激活纤溶酶并与之结合，进一步激活补体及趋化因子，或激活的纤溶酶激活金属蛋白酶引起GBM降解使免疫复合物沉着。自体免疫在急性肾炎发病中起重要作用。致病链球菌可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放，导致白身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而刺激产生抗自身IgG的抗体，形成IgG一抗IgG免疫复合物。链球菌表面的免疫球蛋白与C4结合蛋白相结合，激活补体经典途径和旁路途径。补体系统激活后引起一系列免疾病理改变，免疫复合物沉积在内皮下及系膜区;同时，还可能通过炎症反应，产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧代谢产物等引起肾小球炎症病变。一次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉积，肾小球尚有能力清除，中断上述免疫炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。

　　急性肾炎时肾脏病理生理的改变引起一系列免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应，表现为：①肾小球内中性粒细胞浸润、血管活性物质及膜攻击复合物的破坏，出现血尿及蛋白尿;②肾小球毛细血管襻因内皮细胞增生而阻塞，肾小球滤过面积减少，导致肾小球滤过率下降，少尿及无尿;③应用对氧基马尿酸(PAH)清除率研究肾血流量证实急性肾炎时肾血流量正常，肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数(filtration fraction)下降;④肾小管最大重吸收功能(TmG)仅轻度受损或正常，肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，通过肾小管的时间延长;同时肾小球毛细血管襻炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降。这两个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留，肾脏钠排泄分数少于1%，此即“球管失衡状态”;⑤由于水钠潴留、循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常;尿液中前列腺素PGE2及PGF2a和激肽释放酶(kalliktein)水平持续下降。

　　病理解剖改变：

　　急性肾小球肾炎的肾脏通常较正常明显增大，被膜下肾组织光滑。光镜检查基本病变是弥漫性内皮及系膜细胞增生伴细胞浸润。电镜下疾病早期可见电子致密物沉积及细胞增生、浸润，上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积为本病的特点。

　　流行病学：

　　本病发生于世界各地。于发达国家中发病率已逐渐降低，我国北方患者约90%以上发生于呼吸道链球菌感染之后，春、冬季多见;南方不少患者发生于脓疱病之后，多见于夏季。本病多于5～14岁发病，可能与儿童进入集体生活环境后。第一次接触β链球菌致肾炎菌株，又尚未产生特异性免疫力有关。本病很少累及中、老年人，而且这些病例是否都是链球菌后肾炎，还是由其他病因所致的另一些急性肾炎综合征.尚无定论。两性均可发病，男女比约为2：1。

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