泌尿道感染的病因概要:
泌尿道感染多数为细菌、真菌和支原体,病毒也可致病;致病原的毒力、泌尿道防御功能的缺陷和解剖结构的异常等;泌尿道抵抗感染功能缺陷如IgA抗体生成不足和粘膜局部缺血缺氧(如膀胱不自主强烈收缩)等都会引起泌尿道感染。下文还介绍泌尿道感染的发病机制。
泌尿道感染的详细解释:
(一)致病原
多数为细菌、真菌和支原体,病毒也可致病但较少见。细菌、真菌和支原体致病占80%以上,复发感染中占75%,此类大肠杆菌常带菌毛。其次为克雷白菌、肠杆菌、枸橼酸杆菌、变形杆菌、摩根变形杆菌、沙雷菌和沙门菌等。革兰阳性菌较为少见,主要为表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌和肠球菌;金黄色葡萄球菌见于全身败血症。在长期或反复使用抗生素后细菌可转变为L型,需用高渗培养剂才获得阳性培养结果。
真菌感染常继发于长期应用广谱抗生素和皮质激素的患者,可为深部真菌病的一部分。
病毒导致UTIS尚不确定,一些病毒如腺病毒11、21型可引起急性出血性膀胱炎。
(二)易致病因素
包括致病原的毒力、泌尿道防御功能的缺陷和解剖结构的异常等。细菌毒力取决于其对泌尿道上皮的粘附性、其产生的毒素(如溶血素)、包膜或K抗原,对机体杀菌作用的抵抗能力和细菌摄取铁的能力等。已知不少大肠杆菌带有菌伞和菌毛,而泌尿道上皮有菌毛特异性受体分布,两者结合便使细菌粘附于泌尿道而造成感染。男孩包皮的粘膜面也具备此受体使细菌易于生长繁殖,并由此进入尿道致逆行感染。
泌尿道抵抗感染功能缺陷如IgA抗体生成不足和粘膜局部缺血缺氧(如膀胱不自主强烈收缩)等,均可使细菌易于入侵,人工喂养儿较母乳喂养者易致UTIS。P1血型小儿的红细胞易被致肾盂肾炎大肠杆菌凝集,其泌尿道上皮存在一种抗原具有菌毛受体性质。泌尿系解剖异常在小儿较多见,包括男孩包茎、后尿道瓣膜、肾盂.输尿管连结部狭窄等,而造成尿潴留有利于细菌生长;女性尿道较短是婴幼儿期之后女性发病率高于男性的原因之一。便秘和排尿功能障碍如神经性膀胱、不稳定膀胱和非神经性神经性膀胱(non-neurogenie neurogenic bladder,Himmer病)也易致UTIs。VUR使细菌易于进入肾实质。这些因素除易致感染外,也是使感染迁延不愈和导致反复感染的原因。
发病机制:
细菌引起泌尿道感染是宿主内在因素与细菌致病性相互作用的结果。致病菌首先定殖在尿道周围,然后上行至膀胱,繁殖并侵袭组织,细菌毒素趋化、激活中性粒细胞,使其释放氧自由基、溶酶体内容物,引起组织损伤、死亡及以后的纤维化和疤痕形成。
1.感染途径
(1)血源性感染:经血源途径侵袭尿路的致病菌主要是金黄色葡萄球菌。
(2)上行性感染:致病菌从尿道口上行并进入膀胱,引起膀胱炎,膀胱内的致病菌再经输尿管移行至肾脏,引起肾盂肾炎,这是泌尿道感染最主要的感染途径。引起上行性感染的致病菌主要是大肠杆菌,其次是变形杆菌或其他肠道杆菌。膀胱输尿管反流(vesicoureteralreflux,VUR)常是细菌上行性感染的直接通道。
(3)淋巴感染和直接蔓延:结肠内的细菌和盆腔感染可通过淋巴管感染肾脏,肾脏周围邻近器官和组织的感染也可直接蔓延。
2.宿主内在因素
(1)尿道周围菌种的改变及尿液性状的变化,为致病菌入侵和繁殖创造了条件。
(2)细菌黏附于尿路上皮细胞(定殖)是其在泌尿道繁殖引起泌尿道感染的先决条件。
(3)泌尿道感染患儿分泌型IgA的产生存在缺陷,使尿中分泌型IgA浓度减低,增加发生泌尿道感染的机会。
(4)先天性或获得性尿路畸形,增加尿路感染的危险性。
(5)新生儿和小婴儿抗感染能力差,易患泌尿道感染。小儿泌尿道免疫功能较成年人差,局部IgA抗体生成不足;自理能力差,不能控制排便;男婴包茎,女婴尿道短及大便后抹擦方法不当,幼婴尿布不及时更换等因素都使尿道易受粪便污染。小儿尿路梗阻畸形较成人多见,如男童后尿道瓣膜,肾盂输尿管接口处先天狭窄、肾盂积水、先天多囊肾等均使尿液引流不畅,神经性膀胱、结石,肿瘤等可造成尿路梗阻,以上都是导致小儿尿路感染发生的原因。另一种常见的原因是膀胱输尿管反流(ⅥLJR),有报道10岁以下小儿35%~60%存在这种尿反流,尤以婴幼儿更常见。这种尿反流所致反复尿路感染的危害在于可导致反流性肾病及肾脏瘢痕形成。
(6)糖尿病、高钙血症、高血压、慢性肾脏疾病、镰刀状细胞贫血及长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的患儿,其泌尿道感染的发病率可增高。
3.细菌毒力
宿主无特殊易感染的内在因素,如无泌尿系结构异常者,则微生物的毒力是决定细菌能否引起上行性感染的主要因素。
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