急性白血病病因概要：
急性白血病的病因主要分为2大方面：急性白血病的病因与发病机制不十分明了，与病毒、电离辐射、化学因素和遗传因素有关。急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(ALL和急性非淋巴细胞白血病)ANLL/AML。
急性白血病详细解析：
急性白血病的病因与发病机制：
白血病属于克隆增殖性疾病，白血病细胞有自己的干细胞、祖细胞、前体细胞，呈无限增殖和分化阻滞，失去细胞原有的正常功能。不同型的白血病发生于骨髓造血细胞相关的某一系、某一分化阶段的细胞，其染色体发生畸变，细胞不能分化、成熟，而呈指数增殖，即肿瘤的生长大于丢失，直至宿主死亡。目前认为肿瘤的发病机制是细胞质中或细胞外某些生长因子调节蛋白或某种畸变类似物，发出有关信号扰乱了基因控制网络，给胞核一种无限生长的持续信息。编码这些生长调节蛋白的为“癌基因”，典型的白血病癌基因位于染色体的断裂点。染色体重组与基因功能改变有关，如B-ALL的染色体易位[t(8：14)]。白血病的研究已有60年的历史，但至今其病因不十分明了，认为以下因素在白血病发病中有重要作用。
一、病毒 成人T细胞白血病(ATL)是由人类T淋巴细胞病毒-I(human T lymphocytotrophi virus—I，HTLV—D所引起。日本西南部、加勒比海地区及中部非洲为ATL的高发区。已从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV—I病毒——一种C型逆转录RNA病毒，发现患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV—I前病毒，将正常脐血淋巴细胞与受感染细胞中提出的HTLV—I培养后，淋巴细胞发育成为具有ATL细胞特有的细胞形态。此外ATL患者的血清均可检出HTLV—I抗体。从而证实了HTLV—I是ATL的病因。在ATL高发区内40岁以上健康人群中HTLV—I抗体阳性率达6%～37%，而非流行区人群中抗体阳性率仅0%～0.015%。HTLV—I可以通过哺乳、性生活及输血而传播。
1984～1990年我国发现ATL患者1l例，多在沿海地区。
二、电离辐射 日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中自血病发病率比未受照射的人群高30倍和17倍，照射剂量(100～900cGy)与白血病发病率密切相关。多为急淋、急粒或慢粒白血病。此外，过去对强直性脊椎炎用放射治疗，真性红细胞增多症用32P治疗，这些患者中白血病发病率也较对照组高。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。
三、化学因素 苯的致白血病作用已经肯定。如早年制鞋工人(接触含苯胶水)的发病率高于正常人群的3～20倍。抗肿瘤药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。
四、遗传因素 目前技术已发现90%以上的ALL和50%～93%的ANLL患者有染色体即细胞遗传学异常。ALL染色体的变化主要为超二倍体和假二倍体。90%以上的CML可有Phl染色体。单卵双胎中一个在<5岁时患白血病，另一个患病几率为25%。白血病同胞中发病率比普通人群高4倍。
小儿时期某些先天畸形和遗传性疾病如21-三体、Bloom综合征、Fanconi贫血和Klinefelter综合征等的患者白血病发生率明显高于正常儿童的发病率。此外，先天性低丙种球蛋白血症，Poland综合征(先天性胸肌缺失)，Sbwachman-Diamond综合征(胰腺外分泌发育不全)，Blackfan-Diamond综合征，Kostmann病，家族性单染色体7综合征，神经纤维瘤及Li-Fraumeni综合征(胚系PS3突变)等有白血病高发生率。
五、其他血液病 某些血液病最终可能发展为急性白血病，如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
分型：
1.急性淋巴细胞白血病(ALL)，再分亚型。
2.急性非淋巴细胞白血病(ANLL/AML)，再分亚型。
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