妊娠期肝内胆汁淤积症病因_妊娠期肝内胆汁淤积症是什么原因引起_妊娠期肝内胆汁淤积症有哪些原因

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妊娠期肝内胆汁淤积症的病因

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　　病因

　　ICP是一种表现比较特殊的疾病，近20年来很多学者致力于ICP的发病机制研究，目前其确切的发病原因尚未十分明确，但从大量的流行病学材料以及临床观察及实验室研究，可以认为本病的发病原因与雌激素升高，发生率的地区差异以及遗传因素有密切关系，最近，尚有学者提出ICP可能与抗心磷脂抗体亦有关系。

　　1883年，Ahlfeld首次提出该病的存在，直到1970年以后人们才普遍接受ICP的概念：是一种严重的妊娠并发症，以妊娠中、晚期出现黄疸为特点，早产率及围生儿死亡率高。1976年，Reid明确指出，ICP的早产及胎儿窘迫是危及胎儿的重要因素。

　　目前，ICP确切的发病原因尚未阐明。大量基础研究、流行病学及临床资料表明，ICP的发病可能是有遗传易感性的妇女，在环境因素的作用下，妊娠时雌激素和孕激素的代谢异常，出现了肝内胆汁淤积。ICP的发病机制目前主要有以下5种学说。

　　1.以雌、孕激素发病学说为主的内分泌学说

　　其原因可能是患者对雌、孕激素作用过度敏感，或肝脏缺乏处理后的儿茶酚胺氧化甲基转移酶。

　　在妊娠期，随着雌、孕激素的增加，雌激素可引起逆行的胆汁淤积，而孕激素水平的增高也可加强雌激素的作用，使胆管系统通透性发生改变，Na+及K+一ATP酶活性降低、细胞膜液态流动性降低、激素和胆汁酸代谢异常、肝脏蛋白质合成改变等引起胆汁淤积。胆汁在毛细血管的排泄发生障碍，血液中胆红素升高，皮肤出现黄疸。另外胆汁淤积后，胆汁黏稠度增加，胆酸排泄受阻形成胆栓，引起血液中胆酸浓度明显增高，胆酸积聚于皮下，刺激皮肤感觉神经末梢引起瘙痒。

　　研究发现，ICP患者血中雌、孕激素，胆汁酸的代谢产物与正常妊娠妇女对照有明显差异，但血清胆汁酸升高对于ICP为非特异性的。有些患者可较正常值升高10～100倍，尤其以胆汁酸浓度升高更为明显，且母血胆汁酸浓度与脐血胆汁酸浓度具有相关性。

　　2.遗传因素

　　传统的遗传模式研究发现，ICP的亲代遗传可能是按孟德尔优势遗传模式进行的。

　　ICP的发病呈现出地区与人群分布的明显差异。在不同的人种中ICP表现出不同的发病率，目前所知的发病率最高的种族为智利阿劳干人(Araucanian)，属于印第安后裔(28%)。对英国伯明翰南部人群进行流行病学调查，发现当地的亚洲后裔比白种人发病率明显偏高。

　　Eoranta等对56例ICP患者的直系亲属进行了调查，发现ICP患者的亲属中其姐妹和母亲发生ICP的比例分别为9%和11%，比当地非ICP患者家属的患病率明显升高。

　　3.硒缺乏学说

　　ICP患者血清及血浆硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性均低于健康孕妇。由此推测，可能由于患者血硒水平降低，以及硒代谢增加，导致GSH-Px活性降低。抗氧化能力降低，加之胎盘组织雌激素负荷增加，导致氧自由基形成.破坏肝细胞膜。从而降低胆汁的排泄。

　　4.免疫因素

　　近年来国内外的研究表明，ICP患者体内Thl/Th2型细胞因子平衡已由Th2向Thl方向偏移，细胞免疫功能增强，导致胚胎组织被母体排斥。

　　ICP患者的胎盘产生过多的肿瘤坏死因子一α(TNF—α)和干扰素，可进入母体循环，并通过以下途径参与ICP的发病：损伤肝脏、破坏母-胎免疫平衡、过氧化损伤、胎盘滋养细胞产生和分泌的TNF—α，以旁分泌或自分泌的方式促进胎盘组织雌激素的合成和分泌。

　　研究发现，ICP患者血清中IgG水平下降，说明IgG类封闭抗体减少导致免疫保护作用减弱，从而发生异常免疫反应。

　　5.环境因素

　　环境及营养因素可能会增加孕妇发生ICP的危险性。经产妇再次发生ICP的概率<70%，ICP冬季比夏季的发生率要高。在智利的一项流行病学调盎发现，ICP患者体内血浆硒与锌的浓度明显低于正常妊娠者。

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