中暑病因_中暑是什么原因引起_中暑有哪些原因

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中暑的病因

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　　中暑病因概要：

　　中暑的病因主要分为4大方面：环境因素，包括高温、高湿度、通风不良;热适应障碍，慢性疾病、肥胖、营养不良、年老体弱、孕产妇等干扰机体热适应;机体产热增多，代谢亢进如感染、发热、甲状腺功能亢进等;机体散热障碍，汗腺功能障碍，如先天性汗腺缺乏、汗腺损伤。

　　中暑详细解释：

　　中暑的发病原因：

　　在高温(一般指室温超过35℃)环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。有时气温虽未达高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。常见易患因素有：

　　1.环境因素

　　为必备因素，包括高温、高湿度、通风不良，导致人体获热增多而散热障碍。

　　2.热适应障碍

　　慢性疾病、肥胖、营养不良、年老体弱、孕产妇、衣着过多、过度疲劳、缺少体育锻炼、睡眠不足、饮酒、脱水等均可干扰机体热适应。

　　3.机体产热增多

　　从事重体力劳动。代谢亢进如感染、发热、甲状腺功能亢进等。

　　4.机体散热障碍

　　主要见于汗腺功能障碍，如先天性汗腺缺乏、汗腺损伤、皮肤广泛受损(大面积烧伤、硬皮病等)、过敏性疾病以及抗胆碱能药物如阿托品等;在湿度较高和通风不良的环境，亦容易发生散热障碍;心血管疾病患者凼心血管调节反应迟钝可影响散热机制。

　　发病机制与病理生理：

　　高温系指温度超过35℃或辐射热强度超过0.5kcal/(cm2·mim)的环境条件。正常生理状态下，机体的产热、散热两个过程一直维持着动态平衡，使体温得以保持相对稳定。在高温或日晒下劳动，一方面使产热量增多，另一方面由于环境温度高于体表温度，使机体产生的热不能通过传导、对流或辐射方式散出，则发生中暑。

　　当机体体温高于42℃时，机体线粒体氧化磷酸化会发生障碍，这种细胞能量代谢异常可直接损伤细胞膜及细胞内部结构，严重者可引起全身细胞产生不可逆的损伤和脏器功能障碍，尤其是高温还会导致下丘脑体温调节功能障碍。高温引起的大量出汗则会造成体液丢失、血液浓缩、水盐代谢紊乱、平均主动脉压下降及脑血流量减少，并进而引起脑供氧不足、脑水肿甚至脑疝。研究发现，中暑大鼠的下丘脑、大脑皮层、纹状体等部位均可见明显的细胞变性、坏死，尤其是下丘脑，提示中暑可使中枢神经系统产生不可逆的损伤并可能造成严重后遗症。

　　高温时血容量减少，可明显影响肾血流，造成肾小球滤过率下降、尿液浓缩、尿量减少;而高热又可加速蛋白质分解代谢，其代谢产物因尿少而不能从肾充分排出，导致血中BUN和Cr等含氮化合物大量增多，引起急性肾衰竭。高温引起的上述病理生理改变，还可直接作用于循环系统和肝等，引起心肌损害、传导障碍及肝损伤，严重时可引起心、肝功能甚至者多器官功能衰竭。

　　严重中暑时，上述一系列病理生理改变如未得到及时治疗处理，即可造成死亡。

　　热适应：正常人在高温环境工作7～14 d后，对热应激的适应能力会增强，具有对抗高温的代偿能力，例如出汗量增加，而汗液钠含量较正常人少等，完全适应后，出汗散热量为正常的2倍，热适应不良者，易发生中暑。

　　接触机会：

　　(一)高温、强热辐射作业在绝大多数高温作业中，高温与热辐射常同时存在，如冶金工业的炼焦、炼铁、炼钢等车间;机械制造工业的铸造车间;陶瓷、玻璃、砖瓦等工业的窑炉车间;发电厂(热电站)、煤气厂和轮船的锅炉间等。在此类高温车间里，夏季气温可高达40～50℃，且有强烈的热辐射，黑球温度达50～60℃，单向热辐射强度可达41. 84～62. 76J(10-15cal)/(cm2·min)。在如此环境中劳动时间过长，尤其是在抢修、维修过程中，就有可能发生中暑。

　　(二)高温、高湿作业

　　在纺织、印染等工厂中，由于放散大量热蒸气，在夏季，车间气温一般在30℃以上，相对湿度常达90%以上;在深井煤矿中，由于煤层产热和空气的压缩热，以及水分蒸发等因素.矿井气温可高至300C以上，湿度达90%以上。在这种情况下，若散热量与蓄热量平衡，亦能导致中暑发生。

　　(三)夏季露天作业

　　其高气温和热辐射主要来源于太阳辐射及地表被加热后形成的二次热辐射源。如高气温或强热辐射同时存在，劳动时间过长或劳动强度过大，如炎热夏季越野军训、体育竞赛，特别是耗氧量大、产热多的较强体力活动时，更易发生中暑。

　　重症中暑根据其主要发病机制和临床表现可分为三个类型：热射病、热痉挛、热衰竭。

　　1.热射病(healstroke)

　　主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用以及体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。由于头部受口光直接曝晒的热射病，又称日射病(sun stroke)。

　　发病早期通过体温调节中枢加快心输出量和呼吸频率、皮肤血管扩张、出汗等提高散热效应。随着病情的加重，出汗速度开始碱慢，体温突然上升，这种现象称为汗衰竭(sweat fatigue)，多数学者认为这是热射病的发病的重要因素，而后体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。高热直接作用干细胞膜或细胞内结构。分子间结构出现改变，线粒体变性。体温42℃以上蛋白质出现变件，超过50℃数分钟细胞即死亡。

　　组织缺氧也是热射病发病机制中的重要因素。高热情况下动脉血氧饱和度降低，组织氧供减少，且氧利用明显下降，缺氧导致组织细胞代谢障碍、酸碱代谢紊乱，并可引起组织毛细血管上皮细胞损害，血管通透性增高，尤其是对脑组织和心肌的损害更严重，上述作用机制加重循环障碍和中枢神经系统调节障碍，反过来又会更加重缺氧，形成恶性循环。

　　病理解剖主要变化是广泛的细胞变性或坏死，全身各器官有多发性大小不等的出血和淤血，由于肝脏、骨骼肌、心肌、肾、肺等广泛的细胞坏死，临床上可出现ALT、AST、LDH、CPK等多种血清酶的升高。

　　2.热痉挛(heat cramp)

　　主要机制是由于失水、失盐引起肌肉痉挛。高温环境中，人体主要依赖出汗米散热，一个工作目的最高生理限度的出汗量为6 L，但在高温中劳动者的出汗量可在10 L以上，汗中氯化钠浓度为0.3%～0.5%，大量出汗时汗液中电解质较正常更高。因此，大量出汗使水和盐过多丢失，因盐分补充不足引起横纹肌痉挛，并引起疼痛。该型中暑病理生理学基础是体液被稀释，体液容量保持良好。

　　3.热衰竭(heat exhaustion)

　　主要机制是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、有效循环血量不足、发生虚脱;亦可伴有过多的出汗、失水和失盐而发生热痉挛。患者体内并无热的蓄积，若发生短暂晕厥，又称热昏厥(heat syncope)。

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