羊水栓塞病因概要:
羊水栓塞的病因主要有三个:各种原因所致的宫颈损伤,导致子宫血窦开放;双胎、多胎、巨大儿等使羊膜腔压力增高;过期妊娠、死胎滞留等病理妊娠。致病机制为羊水中的有形成分如胎脂、胎粪、角化上皮细胞通过破裂的血管,机械性阻塞肺小血管,引起肺动脉高压、过敏性休克、急性肾功能衰竭等一系列病理生理变化。
羊水栓塞详细解析:
病因:
羊水中有形成分进入母体血循环引起肺动脉栓塞。羊水中有形成分对母体是过敏原,可导致机体过敏反应,近年国内外研究发现羊水栓塞主要是过敏反应,并建议采用“妊娠过敏反应综合征”来命名。羊水进入母体循环可能与下列因素有关。
1.子宫血窦开放
各种原因所致的宫颈损伤,如不恰当的宫腔操作、人工剥膜引产或人工扩张宫颈;子宫破裂;剖宫产时的子宫切口;钳刮术、人工流产术、羊膜腔穿刺术时对子宫内膜的损伤等,均可使羊水通过破损的血管进入母体血循环。
2.羊膜腔压力增高
双胎、多胎、巨大儿、羊水过多使宫腔压力过高;临产后,特别是第二产程子宫收缩过强;胎儿娩出过程中强力按压腹部及子宫等,使羊膜腔压力明显超过静脉压,若此时胎膜破裂,羊水可通过开放的血管进入母体血循环。
3.某些病理妊娠
过期妊娠、死胎滞留使羊膜强度减低及通透性增加;滞产、难产、胎盘早剥、前置胎盘、胎盘边缘血窦破裂及胎膜早破等情况下,羊水易经胎盘及胎膜附着部的丰富血管进入母体循环。
病理生理:
羊水通过开放的血管进入母体血循环,是羊水栓塞发生的必要条件。羊水中的有形成分如胎脂、胎粪、角化上皮细胞等可通过机械性阻塞肺小血管,引起机体的变态反应和凝血机制异常而引起机体的一系列病理生理变化。
1.肺动脉高压 羊水内有形物质形成小栓子,进入肺循环,阻塞肺小血管,直接引起肺动脉高压。这些有形成分又激活凝血系统,产生血管活性物质,使小血管内广泛形成血栓,又反射性引起肺血管痉挛,加重肺动脉高压。肺动脉高压使右心负荷加重,导致充血性右心衰竭,继而出现周围循环衰竭和休克。
2.过敏性休克 羊水中有形成分有较强的抗原性,可引起I型变态反应,花生四烯酸代谢产物产生增加,导致小支气管痉挛,气管内分泌物增多,反射性引起肺小血管痉挛。
3.弥散性血管内凝血
羊水中含有较多的促凝物质,激活外源性凝血系统,在血管内形成大量微血栓,导致弥散性血管内凝血。羊水中纤溶激活酶激活纤溶系统,最终由于大量凝血物质消耗和纤溶亢进,导致产妇全身出血和出血不凝。
4.急性肾功能衰竭
羊水进入血循环后使冠状血管痉挛,血流量急剧下降,左心排血量明显减少,同时因全身血管阻力增加,加重全身各脏器缺血。由于休克及DIC,全身各脏器受损,首先表现为肾脏急性缺血而发生肾功能衰竭,病情进一步发展,可出现心、肝等多脏器功能衰竭。
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