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肾结核 (肾结核,结核)

肾结核的病因

  肾结核的病因概要:

  肾结核的病原菌多为人型结核杆菌。结核病为全球性疾病。结核杆菌到达肾脏的途径有四条:即经血液、经尿路、经淋巴管和直接蔓延。肾结核既是血行感染为主。病理:肾结核主要病理变化为肾皮质的阻塞性、缺血性萎缩,肾髓质的干酪样坏死、空洞形成及尿路的纤维化和梗阻。


  肾结核的详细解释:

  病原菌多为人型结核杆菌。

  感染途径有:

  1.血行感染 体内结核病灶中的结核杆菌经血流播散至肾脏。

  2.尿路感染 一侧肾结核向下蔓延,引起输尿管、膀胱结核,并可累及对侧输尿管口,逆行感染至对侧肾脏。

  3.淋巴感染或直接蔓延。

  肾结核的发病率:

  结核病为全球性疾病。据统计全世界每年约800万~1000万新患者被感染,近300万人死亡。在发病率高、入口稠密的地区,成年人近半数被感染。发达国家约8%~10%肺结核病人发展为肾结核,而发展中国家近15%~20%肺结核患者发展为肾结核。临床统计,肺结核病人中约1%~4%并发肾结核。据北京医学院等建国初期的统计,肾结核在泌尿外科住院病人中约占16.3%,居第一位,近年统计已降至10%以下。在一般人尸检中泌尿系结核占1%~3%,结核病死亡尸检中,肾结核占16.2%~26%。有报道20%的病例是在结核以外的手术或尸检时被发现的。

  肾结核发病年龄与肺结核相近,男女比例约为2:1。我国l820例肾结核病人中,最常见者20~40岁,占66.3%。儿童发病大部分在10岁以上,婴幼儿罕见。上述病例中,男性占62.4%,女性占37.6%。

  发病机制:

  结核杆菌到达肾脏的途径有四条:即经血液、经尿路、经淋巴管和直接蔓延。其中绝大多数经血行感染,而后两种途径的感染只有在特殊情况下才能发生。

  肾结核既是血行感染为主,则双侧同时感染的机会很大,病理检查表明80%以上的病例为双侧感染。病变主要在肾皮质,并不引起临床症状,但可在尿中查到结核杆菌,即所谓“病理型肾结核”。如若全身或局部抵抗力低下,结核菌便侵入肾小球毛细血管壁,到达肾小管,在肾髓质层的肾小管袢处停留。该处血流缓慢血循环差,易形成结核病灶。继而病变经肾小管、淋巴管或直接蔓延到肾乳头,穿破肾乳头到达肾盏和肾盂,发生结核性肾盂肾炎,引起症状,即所谓“临床型肾结核”。临床肾结核90%为单侧,从病理型肾结核发展为临床型肾结核往往需较长时间,约2/3病例在5年后方才出现临床症状。

  病理:

  肾结核主要病理变化为肾皮质的阻塞性、缺血性萎缩,肾髓质的干酪样坏死、空洞形成及尿路的纤维化和梗阻。

  结核杆菌经血行到达肾脏后进入肾小球毛细血管丛中,若患者免疫力强,菌量少,毒力弱,则病变局限于肾皮质内,形成多个小肉芽肿,多数可全部自愈;若患者免疫力低下,菌量大,毒力强,则结核杆菌到达肾髓质和乳头,病变进行性发展,结核结节彼此融合、肾组织坏死,形成干酪样病变,后者液化后排入肾盏形成空洞,则罕有自行愈合者。

  肾结核的另一病理特点为纤维化和钙化,血管周围纤维化使肾内动脉狭窄、内膜增厚,动脉管腔狭窄而导致肾皮质萎缩,称为“梗阻性肾皮质萎缩”,此为肾结核肾皮质的主要病理改变。肾盏、肾盂和输尿管结核病变纤维化,可使管腔狭窄,甚至完全梗阻。晚期肾结核可形成钙化,先出现于空洞边缘,呈斑点状。脓肾可形成特有的贝壳样钙化。如患侧输尿管完全梗阻,则来自肾脏的结核性尿液不能流入膀胱,膀胱结核可好转甚至愈合,临床症状完全消失,称为“肾自截”,多在体检超声或腹部x线平片偶然发现。此时,肾脏内的于酪样组织内仍可有存活的结核杆菌长期存在,故亦应摘除病肾。

  结核菌可经肾脏下传至输尿管,侵犯输尿管黏膜、黏膜固有层及肌层。结核结节于黏膜上形成表浅、潜行的溃疡,其基底为肉芽组织,可发生明显的纤维化而使输尿管增粗、变硬,形成僵直的条索,管腔节段性狭窄,甚至完全闭塞。

  膀胱结核继发于肾结核,最初,结核结节出现在患侧输尿管口附近,然后向其他部位扩散,蔓延至三角区及整个膀胱。结核结节呈浅黄色粟粒样,可相互融合,坏死后形成溃疡。溃疡病变侵及肌层,发生严重纤维组织增生和瘢痕收缩,使膀胱容量变小。达到50ml以下时,称为“挛缩膀胱”。膀胱纤维组织增生,可使输尿管口狭窄或闭合不全,形成洞穴状。二者可因梗阻或排尿时尿液向输尿管反流,致使肾积水;闭合不全还可使膀胱内感染的尿液上行感染对侧肾脏。

  肾结核男性患者中约50%~70%合并生殖系结核病。男生殖系结核虽主要从前列腺和精囊开始,但临床最明显的为附睾结核。在并发生殖系结核的肾结核病人中,约40%患者附睾结核出现在肾结核之前或与之同时出现。

  尿道结核主要病理改变为溃疡和狭窄,引起排尿困难和尿道瘘,可加重肾脏损害。

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