慢性肺源性心脏病 （慢性肺源性心脏病,肺源性心脏病）

　　慢性肺源性心脏病的治疗概要：

　　慢性肺源性心脏病在急性加重期的治疗要积极控制感染，纠正呼吸衰竭，纠正心衰。必须加强营养支持治疗，改善体质。对并发症的预防和治疗要及时。缓解期的治疗严格控制抗生素的使用。增强免疫力，适当选用免疫调节剂。可用祛痰药物、氨茶碱缓释片、异丙托品吸入等。

　　慢性肺源性心脏病的详细治疗：

　　　　【治疗】

　　1.急性加重期的治疗：

　　1.1.积极控制感染

　　控制呼吸道、肺部感染，是纠正呼吸衰竭、心力衰竭、防治并发症的关键性措施。

　　1.1.1.感染特点：院内感染多，混合感染多，G-菌多，耐药菌多，临床表现不典型多，细菌培养阳性少。

　　1.1.2.抗生素应用原则：敏感、联用、足量、静脉，意即针对感染特点。选用敏感有效的抗生素，两种抗生素联用覆盖全部可能的致病菌，足够的剂垦，肺心病病人心力衰竭、胃肠淤血、口服药吸收较差，一般采用静脉滴注给药。

　　1.1.3.抗生素选用方法：痰细菌培养药敏结果报告前，或培养阴性，或无条件开展此类检查，凭经验用药。根据当地细菌耐药监测情况，病人用史、感染环境(社区感染或院内感染)，推测可能的病原菌及其可能敏感的抗生素，由于混合感染多，常采用两种抗生素联用，如青霉素类+氨基糖苷类，头孢菌素第二代或第三代+氨基糖苷类，大环内酯类+氨基糖苷类，喹诺酮类+氨基糖苷类：氨基糖苷类只能选用一种，不能同时用两种，以免增加听力损害和肾功能损害。如有药敏结果选用抗生素更准确。

　　1.1.4.疗效及疗程：抗生素用后每日观察症状、痰量和性状及肺部啰音的变化，敏感抗生素用后3～5d即可显示疗效，症状减轻，痰量减少，性状由黏稠脓性变为白色稀薄，啰音明显减少;反之视为无效，应及时更换抗生素。疗程一般2～3周。感染控制后及时停用。感染控制的指标：咳嗽、咳痰、气喘症状基本控制，肺部啰音消失或大部消失，体温、白细胞计数及分类基本恢复正常。不要等咳痰、啰音完全消失，这在肺心病病人难以达到。

　　1.2.纠正呼吸衰竭

　　除有效控制呼吸道肺部感染外，还应采用以下措施。

　　1.2.1.畅通气道：

　　痰液引流：“鼓、拍、转、稀、吸”5字法，意即鼓励咳嗽、翻身、拍背，帮助病人咳痰，咳痰无力或昏迷者电动吸痰，从气管插管滴人生理盐水，黏液溶解剂稀释痰液。

　　用祛痰剂，忌用中枢镇咳剂。

　　解痉平喘。

　　纠正脱水、湿化气道。

　　肾上腺糖皮质激素应用：伴哮鸣，气道高反应性者，短疗程应用。气道畅通有利于02吸入，CO2排出。

　　1.2.2.合理氧疗：重要措施，立竿见影。

　　急性加重期：持续低流量(<5～6L/min)吸O2。紧急抢救时短时间高流量吸O2。

　　给O2方法：可选用鼻导管(浅插管)、鼻塞、面罩、呼吸机给O2、液态O2。

　　氧疗有效的判断：呼吸困难减轻、消失，发绀减轻、消失，血气改善，意识好转。注意湿化，洁净，防漏气，导管脱落、扭曲。

　　氧疗撤停指征、方法：呼吸衰竭纠正后(血气恢复正常)，逐渐减少流量，过渡到间歇吸O2，最后停吸，不可骤停。锻炼自主呼吸。

　　缓解期：可间歇吸02，家庭氧疗。

　　1.2.3.呼吸兴奋剂：选用尼可刹米(可拉明)、山梗菜碱(洛贝林)、回苏灵等。

　　指征：①呼吸浅弱、不规则、暂停。②发绀显着。③意识障碍。④人工气道，机械通气准备阶段。

　　作用：尼可刹米兴奋大脑皮质，兴奋呼吸、循环中枢，最常用。

　　用法：静脉给药，剂量视病情定。

　　注意：气道通畅，剂量不可过大，无效者应上呼吸机。

　　1.2.4.机械通气(呼吸机)：治疗重症呼吸衰竭最有效措施。常规治疗呼吸衰竭不缓解，出现下列情况时，应及时建立人工气道，施行机械通气。

　　指征：①严重呼吸障碍：呼吸窘迫、浅弱、过快过慢，不规则，暂停，潮式呼吸，间停呼吸(Biots呼吸)，叹息样呼吸。②意识障碍(肺性脑病)且有加重趋势。③血气分析Pa02<50mmhg pac02="">55mmHg，常规氧疗不好转，且迅速恶化者。

　　方法是建立人工气道：经鼻气管插管(常用)，气管切开(少用);或是上呼吸机：无创通气、有创通气。注意呼吸参数调整，防治并发症，呼吸机依赖。撤离：呼吸衰竭纠正，血气正常，自主呼吸恢复，逐渐停、撤。

　　1.3.纠正心衰

　　1.3.1.减轻心脏负荷：①利尿剂：减少血容量，减轻淤血水肿，减轻前负荷。原则：缓和、联用、小量、间歇、短程。注意：防治电解质紊乱、酸碱失衡，控制静脉补液数量、速度。②降低肺动脉压减轻后负荷：方法有长期氧疗;血管扩张剂如α受体阻滞(酚妥拉明等)，钙离子拮抗剂(硝苯吡啶等)，血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利、依那普利等)，硝酸甘油，氨茶碱等酌情选用。

　　1.3.2.增强心肌收缩力：①洋地黄类强心剂。指征：抗感染，吸02，利尿等治疗右心衰无改善，室上性心律失常，急性左心衰。注意：作用短，排泄快，小剂量。可用毒毛旋花子甙K 0.125～0.25mg/次或西地兰0·2～0·4mg/次，加入50%葡萄糖20ml中缓慢静脉推注。纠正缺氧、低钾，防治洋地黄中毒。不以心率减慢为疗效指标，而以下肢水肿等右心衰症状消退为指标。②非洋地黄类强心剂米力农(Milrinone)、氨力农(Amrinone)。③减轻血黏稠度，活血化瘀中药(丹参)，肝素，血液稀释疗法。

　　1.4.支持疗法

　　肺心病者普遍存在营养不良.其血清白蛋白、转铁蛋白、支链氨基酸及血清游离脂肪酸均下降。营养不良可导致呼吸肌肌力下降，免疫功能降低.因此必须加强营养支持治疗，改善体质。

　　1.5.并发症的预防和治疗

　　1.5.1.肺性脑病：

　　定义：肺性脑病是呼吸衰竭引起的脑功能不全的综合征。

　　发病机制：呼吸衰竭→高碳酸血症+低氧血症+碱中毒+水电解质混乱→肺性脑病。

　　临床表现：除慢性肺部疾病和呼吸衰竭的表现外，有脑功能不全的神经精神症状，多数为脑功能抑制型，表情淡漠、嗜睡、昏睡、昏迷，血气分析示失代偿型呼吸性酸中毒;脑功能兴奋型，表现为烦躁不安，游走，狂躁，抽搐，血气分析示代谢性碱中毒;脑功能抑制与兴奋不定型，表现为抑制与兴奋交替出现。

　　诊断标准是慢性肺部疾患伴有呼吸衰竭，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，有意识障碍、精神神经症状或体征，并能除外其他原因所引起者;血气分析示PaCO2↑，PaO2↓，pH↓或↑，可作为诊断参考。

　　临床分级：轻型肺性脑病：神智恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多语。而无神经系统异常体征;中型肺性脑病：浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种反应迟钝，瞳孔对光反应迟钝，无上消化道出血或弥散性血管内凝血(DIC)等并发症;重型肺性脑病：昏迷或癫痫样抽搐，对各种刺激无反应，反射消失或出现病理性神经系统体征，瞳孔散大或缩小，可合并有上消化道出血，或DIC：或休克。

　　鉴别诊断：还应与肺心病合并的低血钠、低血镁、代谢性碱中毒、脑血管意外引起的意识障碍和神经精神症状相鉴别。

　　治疗：主要是针对发病原因，治疗呼吸衰竭。针对不同情况对症治疗，有脑水肿或脑疝者，脱水剂应交替应用，20%甘露醇或25%山梨醇0.5～1g/kg，20～30min内快速滴人，8～12h重复应用，次数视病情决定，注意心力衰竭、红细胞增多症慎用。50%葡萄糖水100ml静滴，1次/6h.。塞米松10mg加10%葡萄糖水100ml，静滴。脑功能抑制者，用尼可刹米(可拉明)、利他林等呼吸兴奋剂。脑功能兴奋型者，用10%水化氯醛10ml保留灌肠，或地西泮(安定)5～10mg肌注，但要密切观察，如出现呼吸抑制时用呼吸兴奋剂解救。应用促进脑细胞代谢的药物，能量合剂+10%葡萄糖水，静脉滴注，1次/d。

　　1.5.2.休克：肺心病中发生率7.4%，病死率达72%。

　　病因：感染性休克，心源性休克，上消化道出血引起失血性休克。

　　临床表现：血容量不足的体征：面色苍白、四肢发冷、发绀、脉搏细速、血压下降、脉压差缩小。头昏、眼花、口渴、恶心、烦躁不安、尿少。晚期有出血征象及神志改变。

　　诊断要点：注意休克的早期临床表现，重视上述的症状及体征，密切观察血压，收缩压低于90mmHg，应高度警惕为休克前期。收缩压低于80mmHg，脉压差低于20，脉搏速者，即可诊断。高血压者，收缩压低于原来的1/3以上，脉搏120次/min以上者，亦可诊断。

　　治疗：病因治疗，感染性休克，联合应用足量的抗生素;心源性休克，纠正缺氧及应用强心剂;出血性休克，止血、输血、补液、吸氧，补充血容量，24h补液2500～3000ml，选用血管活性药物(间羟胺、异丙肾上腺素、多巴胺等)，肾上腺糖皮质激素(用氢化可的松或地塞米松);纠正酸中毒可用碱性药物;中医治疗针刺、生脉散或加味四逆汤。

　　1.5.3.合并上消化道出血：肺心病中发生率占2.2%～8.3%，病死率高达95%。

　　病因：严重缺氧和二氧化碳潴留，导致胃肠黏膜糜烂出血;消化性溃疡出血，肺心病并发消化性溃疡出血者较非肺心病者高3～6倍;弥散性血管内凝血;食管炎或食管静脉曲张破裂。

　　诊断：病人多无典型症状，偶有厌食，上腹不适或堵塞感。腹胀、恶心、呕吐，有呕血或柏油样大便者可确诊;皮肤黏膜出血或注射部位出血或瘀斑;发生出血性休克时，脉搏细弱，血压下降，面色苍白，冷汗，四肢发凉;贫血时红细胞数减少及血红蛋白降低，其变化可反映出血程度。

　　治疗：饮食宜少量多餐、流质、无刺激性;用止血药如止血敏、6-氨基己酸、立止血(凝血酵素)、云南白药等;用解痉剂和制酸剂，补足液量，输糖盐水，输鲜血。

　　1.5.4.弥散性血管内凝血(DIC)：

　　病因：是多种因素综合引起的综合征，发病因素有肺部感染、缺氧、高碳酸血症、继发性红细胞增多、酸中毒及休克。

　　诊断：症状隐匿而不典型，慢性皮肤黏膜多处出血，(躯干四肢黏膜出血或注射针眼出血)，或有脏器出血。部分病人出现低血压、顽同性休克、黄疸或肺性脑病。实验室检查：包括下列3项过筛试验和3项确定试验阳性者可诊断。

　　治疗：控制感染，纠正缺氧，吸氧，必要时呼吸机辅助通气。纠正酸中毒用5%碳酸氢钠100～200ml，静脉滴注，必要时重复应用。监测动脉血气变化。应用抗凝剂肝素100mg加生理盐水250～500ml.静滴，连用3～7d。改善微循环，用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，每日500～1000m/静滴。抑制血小板黏附及凝集，可用双嘧达莫(潘生丁)口服400-600mg/d，或120mg/d肌注，阿司匹林3次/d，1次0-5g，口服，能加强双嘧达莫疗效。抗纤维蛋白溶解剂用6-氨基己酸2g，3次/d，口服，或4～6g+生理盐水100ml静滴，以后每小时1g或抗血纤溶芳酸，100mg静注，每6h 1次。抗凝治疗基础上，加输新鲜血液或血浆。

　　1.5.5.合并肺水肿：

　　诊断：心衰、呼吸衰竭的基础上，突然出现急性左心室衰竭的症状，如呼吸困难、端坐呼吸、咳大量泡沫样痰或血痰、大汗淋漓、烦躁不安，面色苍白，发绀。体征有左心浊音界扩大，心率加速，舒张期奔马征、两肺满布水泡音。X线检查见典型肺水肿征象：间质性肺水肿为主(Kerley氏B线及肺门增大模糊);肺泡性肺水肿少见，两肺有从肺门出来的蝶形阴影。

　　治疗：积极治疗心肺功能不全。高浓度02吸入。强心剂用毛花苷c(西地兰)0.4mg加20%葡萄糖水20mg，静注。毒毛旋花子苷K 0.25mg加20%葡萄糖水缓慢静注。快速利尿用呋塞米(速尿)20～40mg静脉推注，必要时重复用。血管扩张药，减轻肺淤血，用苄胺唑啉，10~20mg加5%葡萄糖液100ml静滴。烦躁不安可用地西泮(安定、)5mg肌注，但应密切观察有无呼吸抑制，作好应急处理准备。

　　营养和支持治疗：高能量、高蛋白、高维生素饮食，保证足够热卡，保持水、电解质及酸碱平衡，维持内环境的稳定，亦属重要措施。

　　2.缓解期的治疗：与慢支炎、阻塞性肺气肿相同。严格控制抗生素的使用，不用，尽可能少用。呼吸锻炼(缩唇呼吸、腹式呼吸)。长期家庭氧疗(间歇低流量吸02)。增强免疫力，适当选用免疫调节剂，如转移因子，微卡等，扶正中药。

　　因多年慢性发展，导致大小气道的重构，造成组织不可逆的改变，但通过治疗可以阻止症状发展和反复发作，保持最佳的肺功能、改善活动能力、提高生活质量。心肺功能失代偿期(急性期)的治疗原则如下：

　　2.1.抗生素的应用 肺心病急性发作期主要与感染有关，特别是细菌感染。有资料显示，老年人的感染80%～90%为革兰阴性杆菌感染。青霉素和大环内酯类药物对革兰阴性杆菌不敏感，因此不能首选用药。氨基糖甙类药物对革兰阴性杆菌可选用，但由于对。肾和耳的副作用较大亦不适合选用。可选用合成青霉素或加抑酶类药物，如苯唑西林(oxacillin)、美洛西林(mezlocillin)。对铜绿假单胞菌感染者可用哌拉西林、头孢菌素类(头孢噻肟钠、头孢曲松、头孢哌酮)。重感染可用头孢地嗪，该药不但对革兰阴性杆菌敏感，对革兰阳性球菌亦较敏感。在用上述类药物时，应注意监测真菌感染。对β-内酰氨类抗生素过敏者亦可用喹诺酮类药物，如环丙沙星、氧氟沙星、氟罗沙星、左氧氟沙星等。司帕沙星、克林沙星为超广谱抗菌药，对革兰阳性、革兰阴性菌均敏感，对严重感染的危重患者可选用，在严重感染得到控制后可口服用药维持。

　　2.2.扩张气道解痉平喘对缓解气流阻塞、改善通气、改善缺氧、降低二氧化碳潴留是非常重要的。扩张气道的药物有4类。

　　2.2.1.氨茶碱：可解除平滑肌痉挛、改善心搏量，扩张全身和肺血管、增加水盐排出，兴奋呼吸中枢，改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。氨茶碱血药浓度>5μg/ml即有治疗作用;>15μg/ml时副作用明显增加：重症可用氮荼碱0.25g加25%葡萄糖液，每日2次缓慢静脉推注。缓释型制剂治疗，每天200mg口服，可在24h内达到稳定的血药浓度。若吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等药可引起肝药酶受损，影响氨茶碱的半衰期，故应适当减少氨茶碱的用药量。高热、心衰、肝功能障碍，服用西米替丁、大环内酯类药物、喹诺酮类药时氨茶碱用量亦应适当减少。若与沙丁胺醇或异丙托品共用，可达到最大解痉疗效。

　　2.2.2.β2受体激动剂：如沙丁胺醇(舒喘灵)、喘康速，可每日2或3次喷吸.每次200μg。博利康尼2mg口服，每日2或3次，但易产生肌肉震颤等副作号：安通克400μg，每日1次口服。对严重患者可用储纳器(spacer)或水溶液雾化吸入。

　　2.2.3.抗胆碱能药物：主要有异丙托品。定量吸入时，起效时间比β2受体激动剂慢但持续时间长达4～6h，剂量为2.5～7.5μg(每喷20μg)。与β2受体激动剂共用可产生相加作用。

　　2.2.4.糖皮质激素：应采取慎重态度，如喘息严重对p：受体激动剂有肯定效果时，可考虑口服或静脉用药;但尽量避免大剂量长期应用，可因免疫功能低下致真菌感染。

　　2.3.祛痰疗法老年人咳嗽反射降低，更易使痰潴留于小气道，影响通气，加重缺氧和二氧化碳的潴留。祛痰药有黏痰溶解剂，如乙酰半胱胺酸，具有祛痰和抗氧化作用。降低痰黏稠度的药物有盐酸溴环己胺醇、沐舒坦和中药等。

　　2.4.氧疗氧疗是治疗肺心病的关键。氧疗的满意指标应使血氧饱和度上升≥90%，或PaO2≥60mmHg，不使PaCO2上升超过10 mmHg或pH<7.25。给氧方法应从低浓度开始(鼻导管法1～2L/min)，病情改善后可增至2～2.5L/min。

　　2.5.控制心力衰竭一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰即能得以缓解。对治疗后无效或较重的患者可适当选用利尿剂，如氢氯噻嗪、氨苯蝶啶和呋塞米等;正性肌力药，如毒毛旋花子甙K、毛花苷丙等;血管扩张药，如硝酸甘油、吲哚美辛等。

　　2.6.控制心律失常。

　　2.7.并发症防治积极防治肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、消化道出血、弥散性血管内凝血、休克等各种并发症。

　　2.8.支持疗法和加强护理老年人免疫功能下降，久病、咳嗽反射减弱，故应协助翻身拍背，加强口腔护理，防治褥疮。营养不良，热量不足使呼吸肌无力，可加重通气障碍，故每日或隔日补充白蛋白10g、脂肪乳250ml静脉滴注。亦可给予复合氨基酸静脉滴注。补充多种维生素、微量元素等。

　　缓解期的治疗原则为扶正固本。戒烟、离开有害粉尘和刺激气体污染的环境。可用祛痰药物、氨茶碱缓释片、异丙托品吸入，对改善呼吸困难有好处。家庭长期氧疗，每日2～2.5L/min，持续吸15～17h可减轻症状，减少急性发作。