矽肺的病因概要：
矽肺的病因主要与吸入粉尘接触机会有关，吸入粉尘量越多，矽肺的发生越快。粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及人体的防御机能都影响矽肺的发生和严重程度。流行病学：从事开采矿石、凿岩、穿凿隧道的工人接触石英粉尘最为密切，砌炉、清砂、喷砂、陶瓷工业等 的工人，皆可能引起矽肺。发病机制：肺泡巨噬细胞是矽尘作用的主要靶细胞，矽尘破坏PAM的生物膜为发病起点，PAM释放多种炎性因子和致纤维化因子是产生矽肺的必要条件和关键因素。病理：肺部纤维样病变、肿大、增厚、钙化。
矽肺的详细解释：
接触机会：
石英中97%以上的化学成分为二氧化硅，而石英在自然矿物中分布最为广泛，因此，从事开采矿石、凿岩、穿凿隧道的工人接触石英粉尘最为密切，石英粉厂、耐火材料厂、玻璃厂的原料粉碎、碾磨、筛选、铸造业的拌砂工、造型、砌炉、清砂、喷砂、陶瓷工业等 的工人，均接触粉尘，皆可能引起矽肺。生产空气中粉尘浓度愈高，吸入粉尘量越多，矽肺的发生越快。一旦有大量合游离二氧化硅很高的粉尘，尤其是0.5～2um大小的粉尘吸入肺内，即使脱离工作，也可能在若干年后出现晚发性矽肺。人的防御机能减低，如呼吸系统有慢性疾患、慢性支气管炎或伴肺气肿者在同一作业环境下也较易患病。接触石英者是否发病取决于很多因素，除本身的物理特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及人体的防御机能都影响矽肺的发生及其严重程度，快者数年，慢者十数年发病。中医认为，矽肺的发生主要是因为长期接触石末粉尘。但游离二氧化硅粉尘进入肺泡后如何引起矽肺病理改变。
流行病学：
国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)的统计资料(1981、1995)表明，美围有矽肺病人约60 0000例，每年有250多人死亡;澳大利亚l992年资料统计，在136400名接触矽尘工人中约有1010例矽肺新病人;在发展中国家矽肺的发生更为严重，例如印度有1691000名工人在矽尘作业场所工作，开采岩石的工人中矽肺患病率为55%，哥伦比亚有180万粉尘工人处于矽肺危险之中。根据全国尘肺流行病学调查，1986年底我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人中累计发生尘肺39.4万例，其中矽肺 19万例，占全国尘肺发病率的48.2%，居第一位。据1976年统计资料，我国每年约有2万例左右新的尘肺患者出现。至1998年底全国尘肺总数达54.2万，其中矽肺25.3万。据统计,1985~1986年与1955～1 959年比较，矽肺平均发病工龄从9.54年延长到26.25年，矽肺发病年龄从35.23岁延长至51.34岁，死亡年龄由36.64岁延长至60.64岁。
发病机制：
其发病机理至今尚未完全明了。关于矽肺的发病机制国内外都在研究，曾提出过表面活性学说、机械刺激学说、化学中毒学说、自身免疫学说等，近年来又提出细胞因子、氧自由基、癌基因等学说，但都不能全面阐明矽肺纤维化的发生发展过程。
目前研究的热点是细胞毒学说，认为肺巨噬细胞吞噬石英粉尘颗粒后，发生崩解、坏死并释放出各种细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素生长因子(IGF)、白细胞介素(IL-1，IL-6)等，这些细胞因子通过直接或协同作用，引起肺成纤维细胞增殖，并促进胶原合成，引起肺纤维化。
还有人认为，矽尘进入肺泡后，由于矽尘具有细胞毒作用，引起活性氧(reactiveoxygen species，ROS)和氮氧自由基·NO的产生，这些自由基可直接氧化损伤组织或通过氧化应激引起细胞活化而导致炎症反应。
总之，矽肺的发病机制非常复杂，但可以肯定的是肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolarmacrophage，PAM)是矽尘作用的主要靶细胞，矽尘破坏PAM的生物膜为发病起点，PAM释放多种炎性因子和致纤维化因子是产生矽肺的必要条件和关键因素。
病理：
矽肺的大体标本显示，肺的体积增大，表面呈灰黑色，硬度增加，弹性减低，触之有砂粒感;切面可见针尖大至豆粒大的粗硬结节，呈灰白色，如有煤尘则呈炭黑色，结节主要分布于两肺中、下叶胸膜下;结节间可有小叶中心性肺气肿和肺不张。
镜检可见，典型的矽结节呈圆形或卵圆形，纤维组织呈同心圆排列，切面类似洋葱头;偏光显微镜检查可见矽结节中出现折光的矽尘颗粒，结节中还有少量吞噬细胞，周围包绕有大量成纤维细胞、浆细胞和单核细胞。病程晚期，结节可发生玻璃样变性、液化，甚至形成空洞;肺泡间隔和血管、支气管周围纤维组织增生，产生广泛的间质纤维化;此外，尚可产生呈球形或不规则形、质地致密、坚硬如石的纤维团块，周围可有肺气肿或肺大泡。
胸膜多增厚，且黏连不易剥离。肺门和肺门淋巴结早期即可肿大，易发生炎性反应，引起纤维增生，形成矽结节，有时可有坏死穿孔或产生钙化。
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