休克 （休克）

       休克病因概要　

       休克最常见的原因有低血容量性、心源性和感染性休克，它可以分为六大类：血容量降低、严重的大面积烧伤、严重感染、神经性刺激与损伤、心脏泵功能障碍、具有过敏体质的人。它会使人体发生微循环的变化，代谢方面的变化及重要器官系统的变化。

      休克病因详细解析

　　【病因机制】

　　临床上最常见的原因有低血容量性、心源性和感染性(也称血液分布异常性，distributive)休克。低血容量性休克见于：①血管外液体的丢失，如呕吐、腹泻、尿崩症、过度出汗等;②血浆丢失，如烧伤、肾病综合征、腹膜炎、低蛋白血症等;③失血，如创伤出血、胃肠道、颅内出血等。血液分布异常性休克见于：①败血症所致的感染性休克，常由G细菌引起;②神经源性的血管运动障碍、过敏、中毒等;③药物，如麻醉药、降压药、肌松剂过量等。心源性休克见于：心肌炎、心肌病、心律失常、先天性心脏病引起的心流出道或流入道梗阻、缺氧、酸中毒、药物中毒所致的心功能不全。此外，任何原因引起的休克晚期，常表现为心源性休克。

　　分类：

　　(一)血容量降低

　　(1)失血：大量失血可引起失血性休克(hemorrhagic shock)，常见于创伤失血、急性消化道出血和病理产科，是否发生休克取决于失血量和失血速度，若患者既往无贫血相关病史，30 min内出血量不超过全身血量的20%时，机体常可得到代偿不发生休克;出血量达到30%时，将超过机体的代偿能力向发生休克;出血量达50%时，常迅速发生严重失血生休克而死亡。

　　(2)失液：剧烈呕吐、腹泻、大量出汗、高渗脱水以及液体大量进入第三间隙如肠梗阻、炎症渗出等导致有效循环血量快速下降而发生休克。

　　(二)烧伤

　　严重的大面积烧伤早期可因创面大量渗液及疼痛而引起失血失液性休克，晚期则可因继发感染引起感染性休克，临床上常称为烧伤性休克。

　　(三)感染

　　严重感染可发生感染性休克。近年来，休克研究的热点已从低血容量性休克转向感染性休克。在革兰阴性杆菌导致的休克中，细菌所释放的内毒素(LPS)发挥重要的作用，而革兰阳性细菌的外毒素在休克的致病中亦发挥重要的作用。

　　(四)神经性刺激与损伤

　　剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，引起强烈的神经刺激和损伤，导致血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张，使血管容积增加，血容量相对减少，发生神经源性休克(neurogenic shock)。

　　(五)心脏泵功能障碍

　　急性心脏泵功能的严重障碍可引起心输出量急剧减少导致的休克，称之为心源性休克(cardiogenic shock)，常见于急性大面积心肌梗塞，急性心肌炎，严重心律失常及心包填塞等心脏疾患。

　　(六)过敏

　　具有过敏体质的人接受某些过敏原(如药物，血清制剂及外界过敏物质等)时，使机体产生Ⅰ型变态反应，促进机体细胞合成和释放组织胺等血管活性物质，引起血管扩张或微血管通透性增加，导致血管容积增加和血容量减少，可引起过敏性休克。

　　外科休克是指因外科疾病引起的休克，在上述休克原因中，以前三种在外科休克的发生中最常见。本章以失血失液性休克，创伤性休克及感染性休克为命题来讨论休克。

　　发病机制：

　　休克的发病机制包括休克发生的始动因素，微循环的变化，代谢方面的变化及重要器官系统的变化。

　　(一)休克发生的始动因素

　　尽管休克的原因很多，引起休克的原理也不尽相同，但组织的有效血液灌流量严重减少是休克发病的共同基础。正常组织的有效血液灌流量取决于正常的有效循环血量，而有效循环血量则有赖于足够的血容量，正常的血管容积和正常的心泵功能三个基本因素的共同维持。绝大多数休克的原因均是影响以上三个环节而导致有效循环血量的减少，引起组织有效血液灌注量减少从而导致休克的发生发展。

　　1.血容量减少：多见于失血、失液、烧伤或创伤等情况，引起血容减少，导致回心血量降低和血压下降，从而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，使组织血液灌注量减少。

　　2.血管容积增加：创伤所引起的剧烈疼痛，脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血流灌注不足。此外，过敏、感染时，由于组织胺等血管活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环淤血和灌注量减少。

　　3.心泵功能障碍：各种心脏疾病可引起心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低，引起心源性休克。

　　(二)休克时微循环方面的变化

　　对休克的血液动力学、微循环、代谢等方面的深入研究使人们对休克发病基础有更进一步的认识，为休克的早期诊断和合理治疗提供理论基础。微循环是指微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构，其基本功能是向组织和细胞运送氧气和营养物质，带走代谢产物，以便调节组织间液、淋巴液和血管内液之间的平衡。流经微循环的血流量又称为微循环灌流量，取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态，它们均受神经体液调节。

　　但不同类型的休克，微循环变化有其不同的特点，微循环灌流量减少是各种休克共同的发病基础。根据血流动力学特点把休克分为低排高阻型和高排低阻型休克，临床上以前者最常见，多见于失血失液性休克，心源性休克和部分感染性休克。根据低排高阻型休克的变化特点，一般把休克时微循环的发展过程分为三个时期：

　　1.微循环缺血期：属休克早期，微循环变化特点是毛细血管前阻力血管(微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌)和毛细血管后阻力血管(微静脉)痉挛、口径变小，尤以前者明显，血液进入真毛细血管网减少，仅限于通过直接通路或开放的动一静脉吻合支回流。此时循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显的缺血状态，故称为微循环缺血期。

　　微循环血管持续痉挛主要是由各种休克的原因(如失血、失液、创伤、烧伤、疼痛、内毒素等)通过使有效循环血量减少或直接引起交感一肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放所致。同时，在休克时体内产生的其他体液因子，如血管紧张素，加压素，血栓素，心肌抑制因子，白三烯等也参与了血管收缩的过程。

　　本期微循环变化除了引起组织缺血缺氧的损害作用外，也可起到一定的代偿意义，又称为代偿期，表现为以下方面：

　　(1)微静脉和小静脉的收缩可迅速而短暂地增加回心血量，起到“自身输血”的作用，有人称之为休克时增加回心血量的“第一道防线”。

　　(2)由于毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，故毛细血管前阻力明显增高，导致毛细血管中流体静压降低，因而可促进组织液进入毛细血管增加，起到“自身输液”作用，此称为休克时增加回心血量的“第二道防线”。

　　以上代偿机制使回心血量有所增加，加上血管收缩使外因阻力增高，结果使动脉血压得以维持，因此休克早期血压一般不降低。

　　(3)由于皮肤、肌肉、腹腔内脏器官血管σ受体密度较高，对儿茶酚胺的敏感性高而强烈收缩，而脑动脉和冠状动脉σ受体分布较少而元明显改变，加上动脉血压并不降低，使心脏等重要生命器官的血供得以保证，这种代偿作用非常重要，因此血压下降并不是判断早期休克的指标。

　　该期的微循环变化特征表明，休克尚属代替期，如能及时诊断，尽早消除休克的动因，控制病情发展的条件，补充血容量以阻断有效循环血量不足的主导环节，可以阻止休克继续向失代偿的发展。

　　2.微循环淤血期(失代偿期)：若休克在早期未能得到控制，循环血量继续减少，微循环缺血、缺氧持续一定时间后，微循环血管的自律运动首先消失;长时间缺血、缺氧引起CO2和乳酸堆积而发生酸中毒，导致微血管对儿茶酚胺的敏感性降低;局部代谢产物如腺苷、K+等物质堆积可使组织渗透压增高等引起血管扩张和毛细血管开放;血液经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网;此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变，如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，此时微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展到微循环淤血期，又称为休克失代偿期。

　　本期微循环的改变，使休克由代偿进入失代偿，导致病情进行性恶化。微循环血管床大量开放，大量血液淤滞在微循环中，造成回心量锐减，心输出量降低，加上此时血管扩张，外周阻力降低，故动脉血压显著下降，一方面使心、脑等重要生命器官血供严重不足，另一方面导致微循环灌流量进一步减少，因而组织缺氧、酸中毒愈加严重，造成恶性循环使病情进行性恶化。

　　3.微循环衰竭期：属休克晚期，休克的发展在微循环淤血期时间较长，则可进入微循环衰竭期。此期由于微循环淤血和灌流量的减少更加严重，组织器官长时间严重缺氧而发生损伤和功能障碍，即使采取多种抗休克治疗措施也难治愈，死亡率极高，故又称为难治期或不可逆期。本期的微循环变化特点有：①微血管反应性显著下降，毛细血管前、后阻力血管均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，严重的酸中毒导致微循环衰竭。②弥散性血管内凝血(DIC)形成;在休克晚期，由于血液流变学的改变，严重缺血、酸中毒、内毒素及某些休克的动因作用，常可发生DIC。③毛细血管出现无复流现象，是由于白细胞粘着和嵌塞微血管和血管内皮细胞因缺氧发生肿胀而引起微血管阻塞所致。

　　(三)体液代谢的变化

　　不同类型的休克可通过不同机制引起交感一肾上腺髓质系统兴奋，促使肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少排钠，以保存体液及补偿部分血量;同时低血压、低血容量及血浆渗透压，减弱左心房容量感受器的刺激而反射性引起脑垂体后叶抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血容量。

　　由于微循环障碍使组织细胞的氧供和交换降低，细胞发生代谢障碍和结构失常。同时，应激反应、炎症反应及组织损伤崩解等所释放出的大量介质、因子等也可导致代谢发生紊乱。

　　1.细胞改变：细胞维持正常的生理活动需要足够的三磷酸腺苷(ATP)，休克时，由于缺氧，三羧酸循环、氧化磷酸化耦联、电子传递等受限，ATP产生少，而乳酸生产过多，细胞膜的离子泵功能失常，导致细胞外Na+、H+进入细胞内增多，细胞内K+流入细胞外增多，Ca2+通道也失常，细胞内Ca2+过载，因此细胞发生水肿伴功能降低，从而对蛋白质、脂类及糖类的代谢功能降低，细胞核和溶酶体受损后释放出多种水解酶，更加重细胞的损害。

　　2.能量代谢变化：休克时儿茶酚胺的释放增加可促进胰高血糖素的生成，刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，加速骨骼肌和肝糖原的分解，促使蛋白质和葡萄糖异生的增加;且休克时可抑制胰岛素的产生和其外周作用;故休克时血糖是升高的。但休克机体的缺氧限制了葡萄糖的供能，至休克后期，由于肝糖原的消耗和肝功能降低，血糖可降低。休克时主要是骨骼肌的蛋白质分解加速，血中支链氨基酸增加，大部分转至丙酮酸进而成丙氨酸，在肝内糖异生中可形成尿素，故休克时血中丙氨酸、尿素可增多，尿酮和肌酐增加，但脂肪分解受限，原因不明，可能与脂肪组织低灌流，乳酸增加以及ATP减少有关。

　　3.水、电解质及酸碱平衡：

　　1)酸中毒：由于乳酸等酸性代谢产物产生增多和肝功能障碍，形成高AG性代谢性酸中毒，此外因肾功能减退不能充分排泄固定酸，上述机制是代谢性酸中毒的重要原因。如患者呼吸功能障碍，可导致呼吸性酸中毒。严重酸中毒(pH<7.2)影响心血管功能，不利于休克治疗。

　　2)碱中毒：休克早期患者常发生过度换气，导致呼吸性碱中毒。如输入含大量ACD液的血液或伴低钾血症，可引起代谢性碱中毒。严重碱中毒(pH>7.6)可使脑血管痉挛以及血红蛋白氧离曲线左移(P50降低)，导致患者缺氧加重。

　　3)休克时由于ATP生成减少，细胞膜钠泵功能减弱，导致细胞内钾离于向细胞外转移，加上肾脏排钾功能减退，患者易发生高血钾症，抑制心脏搏动并可引起心律失常。

　　4.体液因子的作用：许多体液因子参与了休克的发病过程，但在休克发病中的作用不尽相同，确切机制尚未完全明了。

　　(1)儿茶酚胺(catcholamine)，包括去甲肾上腺素，肾上腺素和多巴胺。休克时可通过不同机制引起交感，肾上腺髓质系统兴奋，释放儿茶酚胺，因此多数休克时血中儿茶酚胺浓度增高。其作用有引起代偿性变化的一面，又可引起微循环长时间缺氧缺血发生酸中毒，加重休克的一面。

　　(2)肾素-血管紧张素系统：休克时由于交感神经兴奋、儿茶酚胺释放，肾小球小动脉压力及血流降低都促使近球细胞释放肾素，继而引起血管紧张素的生成，从而引起血管，尤其是冠状血管、内脏血管的强烈收缩，可引起心肌缺血，内脏缺血，从而促使心肌抑制因子的形成，从而加重休克。

　　(3)血管加压素：休克时血容量降低，回心血量减少，左心房容量感受器受刺激减弱而反射性地引起血管加压素释放。可引起冠状动脉和内脏血管的强烈收缩，导致心肌和内脏血管缺血，加重休克时的损害作用。

　　(4)心肌抑制因子：休克时腹腔内脏器官血管收缩，使胰腺缺血，缺氧、酸中毒而导致胰腺外分泌细胞的溶酶体崩解，释放大量组织蛋白酶、水解血浆蛋白和组织蛋白而生成小分子心肌抑制因子，使心肌收缩力减弱，腹腔内脏的小血管收缩，同时，抑制单核吞噬细胞系统功能，从而加重和促进休克的发展。

　　(5)组胺：休克时肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板均可释放组胺。组胺可使微血管扩张，毛细血管通透性增加，使血液浓缩和微循环淤血，致使有效循环血量减少及降低血压，在休克微循环淤血期的发生中起重要作用。

　　(6)前列腺素和白三烯：前列腺素(prostaglandin; PG)和白三烯(leukotrienes; LTs)均系花生四烯酸(arachidonic acid;AA)的代谢产物。目前认为与休克有关的PG类物质主要是前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)。PG12主要在内皮细胞合成，具有强烈的扩血管和抑制血小板聚集作用，而TXA2主要在血小板内合成，具有强烈的缩血管和促进血小板聚集的作用。休克时血管内皮受损，PG12合成减少;血小板聚集;释放TXA2增加，引起血管收缩和血小板大量聚集，从而加重休克缺血期和促进微血栓形成。感染性休克时，血液中白三烯(LTs)含量增高，促进白细胞贴壁和释放溶酶体酶，增加微血管通透性和炎症性反应，此外尚可使肺、肠系膜、冠状血管收缩，并抑制心肌收缩。

　　(7)内啡肽(endorphin)：是神经内分泌激素，在中枢神经系统内含量最高，脊髓交感神经及肾上腺髓质也有较高含量。具有明显降低血压和减少输出血量的作用，在休克时具有抑制心血管功能而加重微循环紊乱的作用。

　　(8)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：近年来研究认为是引起感染性休克非常重要的因子。TNF能引起毛细血管通透性增高，使血浆大量渗出，有效循环血量减少，回心血量降低;此外TNF还可直接抑制和通过刺激心肌抑制因子的释放而抑制心肌功能。

　　(9)氧自由基：休克时，缺血组织中大量ATP分解，白细胞贴壁激活后的代谢过程中生成大量的氧自由基，引起血管内皮损伤，血管通透性增加，可导致微血栓形成和无复流现象发生，而促进微循环障碍。

　　(四)重要器富功能的损害

　　休克时各器官功能都可发生改变，一部分是代偿性变化，有利于机体自身稳定，另一部分是组织器官受到较严重损害的结果。即造成临床的器官障碍，多器官功能障碍常加重休克病人的死亡率。

　　1.心功能改变：在休克发展过程中，心脏是最容易受影响的器官之一，在有效循环血量降低时，一般均出现心率加速和心肌收缩增强，但因静脉血回流减少和/或血管阻力增高，导致心输出量或(心指数)降低。由于冠状动脉的平滑肌以及β受体占优势，在休克代偿期，尽管体内大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉收缩不明显，心脏血供并无减少。进入休克抑制期时，常通过以下机制使心功能进一步降低以致发生心力衰竭：①动脉血压下降，平均压下降，心率加快使舒张期缩短，使冠状动脉供血不足;②严重的酸中毒和高钾血症可导致心肌的舒缩功能障碍;③体液因子如心肌抑制因子、肠因子、溶酶体酶等因子的释放，能直接抑制心肌收缩力;④交感迷走神经失衡使心动过速或过缓，降低心肌收缩力;⑤冠状血管内血栓形成，加重心肌缺血缺氧。

　　心力衰竭的发生可促进休克进一步恶化，是休克发生不可逆性变化的重要因素，同时也给抗休克治疗时的扩容治疗造成一定困难，因此尽早预防和治疗心衰竭在临床上具有重要意义。

　　2.肾功能改变：在休克早期，有效循环血量不足可引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，同时激活肾素.血管紧张素系统。从而引起内脏血管强烈收缩，肾血管收缩造成肾灌注不足，肾小球滤过减少，导致的少尿和氮质血症，此时并没有肾脏的实质性损害，故称为功能性肾功能衰竭(functional renal failure)。如果休克继续发展，持续时间较长，持续性肾缺血可引起肾小管坏死，此时的肾功能衰竭称为器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure)。临床上区分功能性和器质性肾功能衰竭很重要，因为两者的处理原则截然不同，前者经早期输液输血.补充足够的血容量后休克得以纠正，肾功能即可恢复，而后者即使在血容量和休克得以纠正后，肾功能仍不能在短时间内恢复，而且应严格限制输入液体量，防止水中毒、肺水肿和心力衰竭。

　　3.肺功能的改变：在休克的不同阶段肺功能的变化往往不相同。在休克早期，由于代谢性酸中毒，呼吸中枢兴奋，呼吸常加深加快，肺通气量增加，这是肺的代偿反应，但过度换气又可引起呼吸性碱中毒，若病人合并呼吸道阻塞，胸部病变等，则换气不足可发生呼吸性酸中毒。在休克晚期尤其是严重休克的病人，常发生急性呼吸衰竭，其主要临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症，即既往所谓的休克肺(shock lung)，现统称为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)，较多见于感染性和损伤性休克，由于肺的微循环内微栓形成和内皮细胞受损，出现肺淤血、水肿、出血、肺不张、肺泡内透明膜形成等，使肺泡功能降低，动脉血氧分压(PaO2)减少等病理生理变化。ARDS病人常常因急性呼吸衰竭而导致死亡，约有1/3的休克病人死于ARDS，故ARDS是休克死亡的重要原因之一。

　　4.脑功能改变：脑组织对缺氧耐受性最低，休克时因缺氧可发生脑功能抑制。休克早期，由于血液的重分布和脑循环的自身调节，可保证脑组织的血供、仅出现因应激引起的，轻度的烦躁不安。当休克发展到晚期或失代偿期时，低血压、缺氧、碱中毒或酸中毒均可引起脑微循环障碍，致使大脑皮质发生功能障碍，病人出现神情淡漠抑郁，严重脑功能障碍者，常因延髓中枢，循环中枢抑制致使病人呼吸心跳停止而死亡，因此在休克的抢救过程中，迅速提高血压，保证脑的血供，防止大脑的功能障碍非常重要。

　　5.肝和胃肠功能改变：休克时，由于有效循环血量减少，低血压、门脉血流减少，肝内微循环障碍和DIC，均可引起肝脏血流量减少，从而引起肝细胞缺血、缺氧，其代谢及解毒功能均降低，因此肝脏在蛋白质、糖及胆红素的代谢、凝血因子等方面失常;休克时肠道产生的毒物及肠道吸收的内毒素，在肝内堆积，加重肝细胞损害，引起内毒素血症，合并酸中毒，加重休克。

　　休克时胃肠道微血管痉挛，缺血淤血，导致胃肠功能受抑制、粘膜上皮受损，消化液分泌减少，运动减弱，常可发生应激性溃疡。由于肠道粘膜屏障功能减弱或受破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，引起血中的细菌毒素尤其内毒素增高，更加加重休克。

　　6.凝血-纤溶系统：休克时由于血小板活性增高、纤溶受抑制及白细胞与内jjj皮细胞黏附并形成微血栓，导致微循环血流淤滞、血细胞聚集，同时血小板释出多种促凝因子，形成透明栓子，并使红细胞聚成团块，加重微血管阻塞，此时机体处于高凝状态。此后由于大量凝血因子的消耗以及继发性纤溶亢进，可出现难以纠正的出血或出血倾向，甚至发生DIC。由于肝功能受损，凝血因于生成障碍，更易发生DIC。感染性休克的患者可引起免疫性血小板破坏增加，导致血小板进行性下降。

　　7.免疫系统：休克时，机体非特异性的炎症反应亢进，特异性的细胞免疫功能却明显降低。部分患者由于过度表达IL-4、IL-10和IL-13等抗炎介质，使免疫系统处于全面的抑制状态。此时体内中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下，单核吞噬细胞功能受到抑制，外周血淋巴细胞数减少，B细胞分泌抗体的能力减弱，特异性免疫功能降低，导致患者炎症反应失控，感染无法局限并容易扩散，引起菌血症和脓毒血症。这些变化一般不会产生即刻的影响，但可持续10 d以上，对患者后期的死亡，尤其并发感染会产生明显的影响。

皮细胞黏附并形成微血栓，导致微循环血流淤滞、血细胞聚集，同时血小板释出多种促凝因子，形成透明栓子，并使红细胞聚成团块，加重微血管阻塞，此时机体处于高凝状态。此后由于大量凝血因子的消耗以及继发性纤溶亢进，可出现难以纠正的出血或出血倾向，甚至发生DIC。由于肝功能受损，凝血因于生成障碍，更易发生DIC。感染性休克的患者可引起免疫性血小板破坏增加，导致血小板进行性下降。

　　7.免疫系统：休克时，机体非特异性的炎症反应亢进，特异性的细胞免疫功能却明显降低。部分患者由于过度表达IL-4、IL-10和IL-13等抗炎介质，使免疫系统处于全面的抑制状态。此时体内中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下，单核吞噬细胞功能受到抑制，外周血淋巴细胞数减少，B细胞分泌抗体的能力减弱，特异性免疫功能降低，导致患者炎症反应失控，感染无法局限并容易扩散，引起菌血症和脓毒血症。这些变化一般不会产生即刻的影响，但可持续10 d以上，对患者后期的死亡，尤其并发感染会产生明显的影响。

皮细胞黏附并形成微血栓，导致微循环血流淤滞、血细胞聚集，同时血小板释出多种促凝因子，形成透明栓子，并使红细胞聚成团块，加重微血管阻塞，此时机体处于高凝状态。此后由于大量凝血因子的消耗以及继发性纤溶亢进，可出现难以纠正的出血或出血倾向，甚至发生DIC。由于肝功能受损，凝血因于生成障碍，更易发生DIC。感染性休克的患者可引起免疫性血小板破坏增加，导致血小板进行性下降。

　　7.免疫系统：休克时，机体非特异性的炎症反应亢进，特异性的细胞免疫功能却明显降低。部分患者由于过度表达IL-4、IL-10和IL-13等抗炎介质，使免疫系统处于全面的抑制状态。此时体内中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下，单核吞噬细胞功能受到抑制，外周血淋巴细胞数减少，B细胞分泌抗体的能力减弱，特异性免疫功能降低，导致患者炎症反应失控，感染无法局限并容易扩散，引起菌血症和脓毒血症。这些变化一般不会产生即刻的影响，但可持续10 d以上，对患者后期的死亡，尤其并发感染会产生明显的影响。