【临床表现】
休克的临床表现常因病因和休克的轻重程度不同而异。
1.早起症状：早期患儿的一些非特异性症状及体征应引起临床医师的高度重视，包括不能解释的心动过速、突然烦躁或哭闹、表情紧张、呼吸加快、脏器低灌注等，而血压降低、心排出量减少往往是休克失代偿期或晚期的表现。精神状态由初期的烦躁不安转变为抑郁而淡漠，反应迟钝，甚至昏迷时，提示休克发展到较为严重的程度，但有些休克病人的神志依然清楚。
2.微循环的改变：当循环血量锐减时，血管内压力发生变化，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器所感知，通过反射延髓心跳中枢，血管舒缩中枢和交感神经兴奇，作用于心脏、小血管、肾上腺，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节纤维释放大量儿茶酚胺，毛细血管的血流减少，使管内压力降低，血管外液体进入管内，血量得到部分补偿，当循环血量继续减少时，长时间的、广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直接通道开放，使进入毛细血管的血量继续减少，乏氧代谢产生的乳酸、丙酮酸增多，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌。微动脉及毛细血管前括约肌舒张，引起大量血液滞留在毛细血管网内，同时组织缺氧后，全部毛细血管同时开放，毛纲血管容积大增，血液停滞在内，使回心血量大碱，心排出量降低，血压下降，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统。结果出现严重的出血倾向。
3.体液代谢改变：儿茶酚胺能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故休克时血糖升高，丙酮酸和乳，酸增多，引起酸中毒，蛋白质分解代谢增加，以致血尿素、肌酐和尿酸增加，肾上腺分泌醛固酮增加，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，使血浆量增加，由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，细胞被消化，产生自溶现象，造成组织坏死。特殊的代谢产物，如组织胺5-羟色胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、缓激肽、前列腺素、溶酶体酶产生增加。
4.内脏器官的继发性损害：在严重休克时，可出现多种器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。
4.1.肺：DIC的出现造成肺部微循环血栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞受损，继而出现肺泡内水肿、肺不张、萎陷的肺泡不能通气，而一部分通气尚好的肺泡得不到血流的灌注，导致通气与灌流比例失调，使低血氧症更为严重，出现呼吸困难，呼吸衰竭。
4.2.肾：休克时低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿最减少，肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。
4.3.心：当心排出量和主动脉压降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损。低氧血症、代谢性酸中毒及高钾血症也可损害心肌，引起心肌坏死。
4.4.肝脏及胃肠：内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成引起肝小叶中心坏死，导致肝功能衰竭。
4.5.脑：持续性低血压引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围的胶质细胞肿胀，毛细血管的通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑组织和颅内压增高。
4.6.对内分泌的影响：体克早期ACTH、促甲状腺素、升压素分泌增加，晚期可发生肾上腺皮质功能不全。
4.7.对血液系统的影响：休克后期，微循环的功能障碍加重，同时可释放自三烯、蛋白溶酶、血小板激活因子等，使DIC形成。
5.分期：按程度大致可分为早、中、晚3期。
5.1.早期 表现为交感神经活动兴奋，如面色苍白，口唇、肢端轻度紫绀，澎冷，脉速：烦躁，精神紧张等，血压正常或偏低，尿量减少。部分病人可表现为暖休克。
5.2.中期 意识尚清醒，表情淡漠，表浅静脉萎陷，口渴，心音低钝，脉细速，收缩压8.0～10.7 k Pa，呼吸浅表，急促，尿量每小时小于20mL。
5.3.晚期 意识和表现由兴奋转为抑制，甚至昏迷，面色青灰，口唇及肢端紫绀，皮肤湿冷和出现花斑，脉细弱或摸不清，血压小于8.0 kPa或测不出，脉压差显著缩小，尿闭，呼吸急促或潮式呼吸，可发生DIC、出血倾向、酸中毒以及心脑肝肾等重要器官功能衰竭。
6.各型休克的特点：
6.1.低血容量性休克：一开始可表现为正常或轻到中度的心率和血压改变及肢端稍凉。
6.2.感染性休克：由于继发于低外周血管阻力，早期可表现为四肢温暖，脉压变大和心率加快，呼吸加快，尿量正常，轻度代谢性酸中毒等，呈“暖休克”。败血症和感染性休克常是SIRS的发展结果，临床上以发热、心率加快、呼吸加速、低血压和低灌注导致的多器官损害为特征。
6.3.心源性休克：常表现为肢端凉，毛细血管充盈时间延长(大于2秒)，低血压，呼吸加速，反应低下，尿量减少。
在各型休克的晚期，将出现高血管阻力，低心排出量，少尿，呈“冷休克”。
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