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休克 (休克)

休克的症状

  【临床表现】

  休克的临床表现常因病因和休克的轻重程度不同而异。

  1.早起症状:早期患儿的一些非特异性症状及体征应引起临床医师的高度重视,包括不能解释的心动过速、突然烦躁或哭闹、表情紧张、呼吸加快、脏器低灌注等,而血压降低、心排出量减少往往是休克失代偿期或晚期的表现。精神状态由初期的烦躁不安转变为抑郁而淡漠,反应迟钝,甚至昏迷时,提示休克发展到较为严重的程度,但有些休克病人的神志依然清楚。

  2.微循环的改变:当循环血量锐减时,血管内压力发生变化,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器所感知,通过反射延髓心跳中枢,血管舒缩中枢和交感神经兴奇,作用于心脏、小血管、肾上腺,使心跳加快,提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节纤维释放大量儿茶酚胺,毛细血管的血流减少,使管内压力降低,血管外液体进入管内,血量得到部分补偿,当循环血量继续减少时,长时间的、广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直接通道开放,使进入毛细血管的血量继续减少,乏氧代谢产生的乳酸、丙酮酸增多,直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌。微动脉及毛细血管前括约肌舒张,引起大量血液滞留在毛细血管网内,同时组织缺氧后,全部毛细血管同时开放,毛纲血管容积大增,血液停滞在内,使回心血量大碱,心排出量降低,血压下降,在毛细血管内形成微细血栓,出现弥散性血管内凝血,消耗了各种凝血因子,且激活了纤维蛋白溶解系统。结果出现严重的出血倾向。

  3.体液代谢改变:儿茶酚胺能促进胰高糖素的生成,抑制胰岛素的产生和其外周作用,加速肌肉和肝内糖原分解,以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素,故休克时血糖升高,丙酮酸和乳,酸增多,引起酸中毒,蛋白质分解代谢增加,以致血尿素、肌酐和尿酸增加,肾上腺分泌醛固酮增加,可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌,使血浆量增加,由于细胞缺氧,三磷酸腺苷减少,细胞被消化,产生自溶现象,造成组织坏死。特殊的代谢产物,如组织胺5-羟色胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、缓激肽、前列腺素、溶酶体酶产生增加。

  4.内脏器官的继发性损害:在严重休克时,可出现多种器官损害,心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

  4.1.肺:DIC的出现造成肺部微循环血栓栓塞,缺氧使毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞受损,继而出现肺泡内水肿、肺不张、萎陷的肺泡不能通气,而一部分通气尚好的肺泡得不到血流的灌注,导致通气与灌流比例失调,使低血氧症更为严重,出现呼吸困难,呼吸衰竭。

  4.2.肾:休克时低血压和体内儿茶酚胺增加,使肾小球前微动脉痉挛,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,尿最减少,肾皮质内肾小管上皮变性坏死,引起急性肾功能衰竭。

  4.3.心:当心排出量和主动脉压降低,舒张期血压也下降,可使冠状动脉灌流量减少,心肌缺氧受损。低氧血症、代谢性酸中毒及高钾血症也可损害心肌,引起心肌坏死。

  4.4.肝脏及胃肠:内脏血管发生痉挛,肝脏血流减少,引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞,肝血管窦和中央静脉内微血栓形成引起肝小叶中心坏死,导致肝功能衰竭。

  4.5.脑:持续性低血压引起脑的血液灌流不足,使毛细血管周围的胶质细胞肿胀,毛细血管的通透性升高,血浆外渗至脑细胞间隙,引起脑组织和颅内压增高。

  4.6.对内分泌的影响:体克早期ACTH、促甲状腺素、升压素分泌增加,晚期可发生肾上腺皮质功能不全。

  4.7.对血液系统的影响:休克后期,微循环的功能障碍加重,同时可释放自三烯、蛋白溶酶、血小板激活因子等,使DIC形成。

  5.分期:按程度大致可分为早、中、晚3期。

  5.1.早期 表现为交感神经活动兴奋,如面色苍白,口唇、肢端轻度紫绀,澎冷,脉速:烦躁,精神紧张等,血压正常或偏低,尿量减少。部分病人可表现为暖休克。

  5.2.中期 意识尚清醒,表情淡漠,表浅静脉萎陷,口渴,心音低钝,脉细速,收缩压8.0~10.7 k Pa,呼吸浅表,急促,尿量每小时小于20mL。

  5.3.晚期 意识和表现由兴奋转为抑制,甚至昏迷,面色青灰,口唇及肢端紫绀,皮肤湿冷和出现花斑,脉细弱或摸不清,血压小于8.0 kPa或测不出,脉压差显著缩小,尿闭,呼吸急促或潮式呼吸,可发生DIC、出血倾向、酸中毒以及心脑肝肾等重要器官功能衰竭。

  6.各型休克的特点:

  6.1.低血容量性休克:一开始可表现为正常或轻到中度的心率和血压改变及肢端稍凉。

  6.2.感染性休克:由于继发于低外周血管阻力,早期可表现为四肢温暖,脉压变大和心率加快,呼吸加快,尿量正常,轻度代谢性酸中毒等,呈“暖休克”。败血症和感染性休克常是SIRS的发展结果,临床上以发热、心率加快、呼吸加速、低血压和低灌注导致的多器官损害为特征。

  6.3.心源性休克:常表现为肢端凉,毛细血管充盈时间延长(大于2秒),低血压,呼吸加速,反应低下,尿量减少。

  在各型休克的晚期,将出现高血管阻力,低心排出量,少尿,呈“冷休克”。

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