高血压急症病因概要
高血压急症在某些诱因的作用下，血管反应增强，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高。此病发病机理尚未完全，认为过度调节或小动脉痉挛、自动调节破裂或肾脏疾病等引起致病。
高血压急症病因详细解析
(一)高血压危象
高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象(hypertensive crisis)。
(1)病因①原发性缓进型亭血压1、2期;②急进型高血压;③继发性高血压。
(2)诱因①寒冷、情绪波动;②绝经期和经期内分泌功能紊乱;③应用拟交感神经药物;④应用单胺氧化酶抑制剂。
(3)发病机制在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。
2.发病机理目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，又反射性地引起上述血管活性物质生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。
由于小动脉收缩和扩张区交叉使其呈“腊肠样”改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺氧、缺血、点状出血和坏死性小动脉炎，引起动脉痉挛并加剧小动脉内膜增生，形成病理性恶性循环。
此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增加，使血压进一步升高，而发生高血压危象。
(二)高血压脑病1.发病因素任何类型高血压只要血压显着升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化病人。
2.发病机理尚未完全阐明，目前有以下两种学说：
(1)过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时脑部血管收缩，而血压下降时则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，在此基础上外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血和多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。
(2)自动调节破裂学说
当血压明显上升，如平均动脉压超过24kPa(180mmHg)时。自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，渗人血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
(三)急进型高血压1.发病因素1%～5%的原发性高血压可发展成为急进型高血压。继发性高血压易发展成该型的有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤等。其中。肾脏疾病引起急进型高血压占50%以上，并是其他原因的两倍。偶见急进型高血压新发于最近血压还正常的病人。极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激及更年期内分泌功能失调等诱因易促使急进型高血压的发生。
2.发病机理仍不十分清楚，有人研究肾脏疾病引起急进型高血压取决于下列因素：
(1)钠细胞外液状态及血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性。
(2)肾脏分泌过多肾素使血管紧张素Ⅱ浓度增高。
(3)。肾脏合成舒张血管的前列腺素可影响钠的排泄及对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的敏感性。
此外，有人提出急进型高血压发生与机体免疫机能异常有关，特别是与T淋巴细胞活性增加关系密切。急进型高血压病理改变为全身细小动脉纤维素样坏死或增殖性硬化。
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