1.临床表现:
溺水患者临床表现个体差异较大,与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关,由于溺水时间长短,病情轻重不一。
1.1.时间短者即在喉痉挛早期(溺水1~2分钟内)获救者,主要表现为一过性窒息的缺氧,获救后神志多清醒,有呛咳,呼吸频率加快,血压增高,胸闷胀不适,四肢酸痛无力。
1.2.喉痉挛晚期(溺水3~4分钟内)获救者,由于窒息和缺氧时间较长,可出现精神状态改变,头痛或视觉障碍、烦躁不安、抽搐、昏睡、昏谜和肌张力增加,剧烈咳嗽、喘憋、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、心率减慢、血压降低、皮肤厥冷、发绀等征象。在喉痉挛期之后则水进入呼吸道、消化道的临床表现为意识障碍、颜面水肿、球结膜充血、口鼻内充满血性泡沫或泥污、杂草、皮肤苍白发绀、呼吸困难,双肺闻及于湿啰音,偶尔有喘鸣音。上腹较膨胀,四肢厥冷。
1.3.溺水时间达5分钟以上时表现神志丧失、口鼻有血性分泌物、发绀重、呼吸憋喘或微弱浅表、不整、心音不清、呼吸衰竭、心力衰竭.以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。溺人海水者口渴感明显,最初数小时可有寒战、发热。有时可发现头、颈部损伤。
溺水是人体淹没于水中之后,呼吸道包括肺部吸入水后引起窒息缺氧;严重者可因呼吸衰竭及心跳停止而死亡。
2.溺水过程可分为以下几期:
2.1.呼吸暂停期
刚被淹时,溺水者暂时憋住呼吸,在水面上下挣扎,吸入和吞入少量的水,引起反射性呼吸暂停。这是一种保护性反应,此时溺水者神志清楚,呼吸一时性暂停,心跳加快,血压升高,大约持续0.5~lmin。
2.2.呕吐挣扎期
由于呼吸暂停而缺氧,一直到不能忍受时又开始呼吸。这时水进入肺脏而引起剧烈的呛咳;同时水进入胃而使胃胀满,因而发生呕吐;呕吐物被吸入气管而引起呼吸道阻塞,继而窒息。此期的特点是:神志逐渐模糊,呼吸表浅,血压开始下降,心跳由快变慢,各种反射明显减弱,大约持续0.5~lmin。
2.3.二次呼吸昏迷期
继呕吐挣扎期后,溺水者的呼吸基本停止,但有时仍可见到再次呼吸。此期的特点是:昏迷,心跳微弱,呼吸微弱或停止,瞳孔散大,各种反射全部消失,肌肉松弛,大小便失禁,约持续1min。
2.4.死亡期
呼吸完全停止,心脏可能继续跳动1~2min,最后进入死亡状态。致死的主要原因是:
2.4.1.大量的水和泥沙被吸入呼吸道,造咸呼吸道阻塞而窒息。
2.4.2.血液电解质平衡被破坏,导致高钾血症而引起心室纤维颤动。
2.4.3.急性肺水肿。
3.临床分类:
3.1.根据发生溺水后,根据进入呼吸道的液体多少可分为湿性溺水和干性溺水两种情况。
3.1.1.湿性溺水:喉部肌肉松弛吸入大量水分,充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒后神志丧失,发生呼吸停止和心室颤动。湿性淹溺约占淹溺者的90%。
3.1.2.干性溺水:喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占淹溺者的10%。
3.2.由于溺水的水所含的成分不同,引起的病变亦有差异,可分为淡水搦水和海水溺水两种情况。
3.2.1.淡水溺水:江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗液,统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。淡水进入血液循环,引起高血容量,从而稀释血液,引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。
3.2.2.海水溺水:海水俗称碱水,约含3.5%氯化钠溶液及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿,同时引起低血容量。
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