急性肝衰竭是怎么引起的-急性肝衰竭是什么原因引起的-急性肝衰竭怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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急性肝衰竭的病因

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　　急性肝衰竭病因概要：

　　急性肝衰竭的病因是：广泛肝细胞损伤所导致的肝损害、肝癌晚期、DDP、5-FU及TAX等化疗药物联合应用更易引起肝脏损伤、肝切除术后的一种危及生命的并发症。

　　急性肝衰竭详细解析：

　　病因

　　急性肝衰竭是广泛肝细胞损伤所导致的肝损害的最终结果。肝癌晚期病情发展迅速，部分急性肝衰竭患者很快出现高黄疸、肝性脑病和肝肾综合征，导致急性肝衰竭。DDP、5-FU及TAX等化疗药物大部分经过肝脏代谢，均有一定肝脏毒性，联合应用更易引起肝脏损伤。部分急性肝衰竭患者对化疗药物敏感，容易产生肝脏损伤，连续化疗更使肝脏损伤进一步加重，原肝功能较差或大剂量化疗时更易产生肝损伤，导致肝衰竭。肝衰竭是肝切除术后的一种危及生命的并发症。尽管肝外科手术技术的发展及术前患者的筛选已使得肝切除术后的患者死亡率明显下降，但目前该并发症的发生率仍为10%～20%。

　　据报道，术后肝衰竭可能与多种因素有关。急性肝衰竭的病因如残留肝体积、术中失血量、肿瘤体积、手术方式等。随着肝脏外科手术技术的不断发展，术中出血及手术方式较前已有很大改善，但仍有步部分患者术后出现肝功能衰竭。

　　发病机制

　　1.急性肝衰竭的发病机制尚未完全阐明。即往认为ALF主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍。随着细胞因子(cytokine)对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而衍生出来的，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中，TNF是内毒素刺激单核-巨噬细胞的产物，能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导致Schwartz反应，因而被认为是ALF的主要发病机制之一。此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰竭)，也是一个重要致病因素。

　　2.肝性脑病的发病机制很复杂，多年来提出了若干学说，且各有所据。但均不能全面解释临床和实验研究中的问题，其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中的作用值得重视。

　　近年对血中氨基酸检测研究发现，色氨酸增高可致脑病，同时也有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助予肝性脑病的诊断，还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。但肝性脑病时，支链氨基酸(BCAA)却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说;假性神经递质(鲜胺)致肝性脑病这一学说经重复试验未能证实，只有同时有氨基酸代谢失平衡时。芳香族氨基酸通过血-脑脊液屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑。出现意识障碍。经实验表明，急性肝衰竭患者在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而卫提出神经递质受体功能紊乱学说。总之，肝性脑病的发生是由多种毒性物质联合协同作用，多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床综合征。

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