微小病毒819感染是怎么引起的-微小病毒819感染是什么原因引起的-微小病毒819感染怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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微小病毒819感染的病因

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　　微小病毒719感染的病因概要：

　　学龄儿童为HPV B19感染的主要易感人群和传染源，HPV B19的传播途径尚不清楚，空气、尘埃、病人的鼻咽分泌物，均可传播病毒;病房交互感染，血和血液制品如浓缩Ⅶ因子输注，经胎盘传递都可引起感染。发病机制：目前认为B19病毒对造血组织的红系细胞直接侵犯是主要发病机制。另外，本文还介绍一些微小病毒B19与人类相关的疾病。

微小病毒819感染

　　微小病毒719感染的详细解释：

　　流行病学：

　　流行病学研究表明，学龄儿童为HPV B19感染的主要易感人群和传染源，尤其是患有镰状细胞病等溶血性疾病的患儿更易发病，甚至发生急性再障危象。Adler等对135所学校和1所医院女工作人员进行其感染的监测，证明每天与学龄儿童接触的30岁以下妇女，发生HPV B19感染的危险性增加5倍，并使得这些妇女怀孕后发生死胎的几率增加。

　　HPV B19的传播途径尚不清楚，但根据家庭及集体机构中可暴发流行的特征，及咽拭子标本能检出其病毒DNA等资料，认为微小病毒819感染的病因是密切接触能增加被传染的危险性，空气、尘埃、病人的鼻咽分泌物，均可传播病毒;病房交互感染，血和血液制品如浓缩Ⅶ因子输注，经胎盘传递都可引起感染。

　　发病机制：

　　目前认为B19病毒对造血组织的红系细胞直接侵犯是主要发病机制。B19对红系成分有明显的亲和性，其靶细胞为幼稚红细胞，它能特异性地感染和溶解靶细胞，导致红细胞生成的急性自限性停滞。对正常个体，这种短暂停滞不引起明显贫血，但对红细胞生成已代偿性增强的微小病毒819感染患者，7～10天的造血停滞足以导致急性的危及生命的贫血一再障危象;对免疫缺陷者，B19感染能持续较久，引起红细胞生成停滞时间长，因而表现为慢性重度贫血;胎儿水肿既可能因正在迅速扩增的细胞容量使其不能耐受红细胞生成的长时间停滞，也可能因其免疫系统不健全及经由胎盘传递的免疫球蛋白不足，使其不能清除B19感染，因而造成胎儿水肿、流产的结果。体外集落生成试验也证明微小病毒B19的嗜红细胞特异性，即它只对红系祖细胞有抑制作用，对CFU-GM不影响或影响极微。近年来研究表明，B19的嗜红细胞特异性是因其能与红细胞膜上的糖苷脂(即P抗原)结合所致。现已证实，它是B19病毒特异性受体，它不仅存在于红系祖细胞膜上，还存在于巨核细胞、内皮细胞、部分类型的胎盘细胞、胎儿肝脏和心肌细胞上。此外，B19感染引起的继发的机体免疫反应增加了微小病毒819感染的临床表现的多样性，导致全身多系统、多脏器的受累。

　　微小病毒B19与人类疾病

　　HPV B19可引起无症状性感染和症状性感染，其临床表现谱广泛而复杂，可有血液系统、呼吸系统、循环系统、神经系统、运动关节系统等单系统或多系统受损害的综合征，故临床上常误诊微小病毒819感染为其他疾病。

　　1.感染性红斑(erythema infectious，El)

　　感染性红斑又名第五病，因其在6种常见儿童发疹性疾病分类中排列第五，故名。早在1799年英国皮肤病学家Robert Willian就发现了该病。近年来，世界一些地方多次暴发第五病流行，这些流行虽多在学龄儿童中发生(5～14岁)，但在与患儿密切接触的医护人员与教师中也有过流行或散发，表现为成人型第五病。

　　感染性红斑是自限性儿童发疹病，皮疹的形态、疏密、分布和持续时限呈多变性，且有时隐时现反复倾向。起病急，潜伏期1～2周，皮疹一般呈红斑或斑丘状，多从面颊开始，微小病毒819感染患者由于局部水肿、融合及红斑之绯红颜色，常使颊部呈“挨过耳光”之面容，为其特征。全身症状可有低热、头痛、肌痛、咽炎、鼻炎、结膜炎、咳嗽、恶心、腹泻等，典型病程可持续5～9天，出疹之后，7%儿童可有持续数日至数周之关节痛。关节症状通常表现为对称性多发关节炎，持续2天～7个月不等，大多数在2个月内缓解，仅少数患者病程迁延或复发，成为慢性关节炎。临床上可酷似幼年型类风湿病。目前认为，循环免疫复合物在关节的沉积，可能是这种关节病的主要发病机制。微小病毒B19流行时，其传染性很强，患儿在学校的伙伴及家庭成员均可被传染，易感者的罹患率均可达50%左右。在疾病早期症状表现明显前感染性最强，一旦皮疹和关节痛出现后，即不再具有感染威胁。皮疹通常在3周内消失，但几个月后又可复发。上述微小病毒819感染的表现，主要是由于B19病毒在人皮肤细胞内增殖时，使表皮细胞水肿，真皮乳头层血管扩张，内皮细胞肿胀出血，毛囊和汗腺周围组织细胞浸润所致。感染性红斑的成年患者以关节痛或关节炎为主要特征。与小儿不同，皮疹很少见，很少有“挨过耳光”面容。

　　2.宫内感染

　　约50%育龄妇女微小病毒B19血清阳性，因而是有免疫力的;B19血清阴性妇女对该病毒具有易感性，如在妊娠期间接触该病毒，即可被感染，并可能导致宫内感染累及胎儿。宫内感染后果之一是流产。流产可发生在妊娠期任何时间，但一般认为以妊娠早期为多。宫内感染致死胎或流产的胎儿，微小病毒819感染的突出表现为全身高度水肿，常有脑积水、心包、胸腹腔积液，重度贫血、肝脾大，在肝、脾、肾、心脏和脑组织中均有病毒颗粒的侵犯征象，并以肝脏含病毒颗粒量最多。

　　3.血液系统疾病

　　B19病毒感染可引起急性纯红细胞再生障碍性贫血或再障危象( aplastic cri-SIS，AC)，中性粒细胞减少症，血小板减少症等，以再生障碍性贫血或再障危象最常见。其常发生于镰状细胞病患者，亦可见于丙酮酸激酶缺乏症、自体免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血和镰状细胞特征的血红蛋白病的患儿。典型的临床表现为发热，周身不适，随后出现苍白、倦怠和嗜睡。外周血Hb可降至40g/L以下，网织红细胞计数为0，白细胞和血小板正常或减少，血促红细胞生成素增高。骨髓示红细胞成熟受阻于原红阶段，并出现巨大原红细胞(直径80μm)，其他细胞系列正常或减少。微小病毒819感染患者常在1周内Hb恢复到基础水平，网织红细胞在7～10天内重现，骨髓2～3周内完全恢复。但对于有溶血性贫血或免疫功能缺陷的患儿，如先天性或获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，接受化疗或甚至处于缓解的急性白血病，骨髓移植后等也可因免疫功能缺陷持续感染B19病毒而诱发慢性贫血。

　　4.心血管系统疾病

　　B19病毒亦可直接与小血管(动脉、静脉、毛细血管)或冠状动脉内皮细胞上的特异性受体P抗原结合，或直接攻击内皮细胞，使内皮细胞炎性水肿、问隙增大，出现血管壁的H5血、渗出，临床上表现为血管性紫癜、多发性结节性动脉炎及川崎病等改变。B19感染与心脏疾病的关系报道较少，主要引起心肌炎、心包炎、先天性扩张型心肌病和埃布斯坦异常(心脏三尖瓣畸形、房间隔缺损)。微小病毒819感染其病理改变为心肌纤维组织内有炎性球形细胞的浸润、心肌细胞核的肿胀和核内包涵体的出现，运用分子生物学的方法可发现心肌纤维细胞核上有大量B19-DNA存在。

　　5.呼吸系统疾病

　　微小病毒819感染发病初呈感冒样症状，有些患儿并以呼吸道症状入院治疗。近年来，一些学者在排除了其他病毒感染(呼吸道腺病毒、流感病毒、副流感病毒、合胞病毒)的情况下，认为B19能诱发阻塞性通气障碍的呼吸道疾病，如毛细支气管炎、急性喘鸣性喉痉挛和急性哮喘发作，但其机制尚待进一步研究。

　　6.其他

　　近年来发现，微小病毒819感染诱发的血液及非血液系统的疾病谱还继续增长。它包括血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、一过性原红细胞减少症、嗜血细胞综合征、全血细胞减少症、假性阑尾炎以及表现为脑炎的感染性红斑等。随着对微小病毒B19的生物学特性的进一步了解以及检测手段的完善，该病毒与人类疾病的关系将得到进一步的阐明。

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