减压病是怎么引起的-减压病是什么原因引起的-减压病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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减压病的病因

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　　减压病的发病原因概要：

　　减压病的发病原因主要包括5各方面：潜水作业、高气压作业、失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮、飞行人员乘坐无密封式增压座舱的飞机、高压氧治疗舱工作或治疗时减压不当。病理生理：水下作业时机体在高压环境中，当肺泡内气体分压高于血液中的气体分压，气体便按波义耳定律相应地增加在血液中的溶解量，再经血液循环运送至各组织。当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮气便由组织释放而进入血液，并经肺泡逐渐缓慢地排除体外，不会产生不良后果。发病机制包括：氮的“饱和(saturation)”过程、氮的“脱饱和(desaturation)”过程、气泡引起的病变、气泡的转归。

　　减压病的发病的详细解释：

　　减压病的发病原因及分类：

　　主要发生于以下情况：①潜水作业(包括模拟潜水)：②高气压作业(包括沉箱、隧道等施工);③失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮;④飞行人员乘坐无密封式增压座舱的飞机，或飞行时自地面迅速飞向8 000 m以上的高空时，座舱密闭不严;⑤在高压氧治疗舱工作或治疗时减压不当。

　　饱和潜水是指潜水员在高气压下长期暴露，组织体液中溶解的各种气体达到完全饱和的程度，在此基础上，压力(潜水深度)保持不变，无论暴露时间如何延长，其减压时间是相等的，饱和潜水过程中，机体将长时间处于高气压应激状态，常见于海洋开发和大深度救捞作业。

　　病理生理：

　　水下作业时，每下潜10 m，相当于增加一个大气压的压力，机体在高压环境中，肺泡内各种气体分压随之增高，当肺泡内气体分压高于血液中的气体分压，气体便按波义耳定律，相应地增加在血液中的溶解量，再经血液循环运送至各组织。其中大部分氧气和二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。空气中氮的含量最高，氮在体内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比，氮在体内各组织中的溶解度不同，因此分布也不一致，在脂肪中的溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中在脂肪和神经组织中。

　　当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮气便由组织释放而进入血液，并经肺泡逐渐缓慢地排除体外，不会产生不良后果。但当由高压环境到低压环境变化的速度过快时，多余的氮来不及由组织释放到血液，并保持溶解状态，再经肺泡逐渐排出体外，于是在数秒钟内游离成气态，以气泡形式聚集于组织和血液中;减压愈快，产生气泡愈速，聚集量亦愈多。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经系统白质、肌腱和关节囊的结缔组织等。脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气往往聚集于血管壁外，挤压周围血管和组织，并刺激神经末梢。甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡可在血管内形成栓塞，阻碍血液循环，并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间长短，产生一系列症状。

　　股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流缓慢，减压时产生多量气泡。骨骼为一个不能扩张的组织，气泡直接压迫骨髓内的血管;同时骨骼营养血管内有气栓和血栓形成，容易造成局部梗死，最后造成无菌性的缺血性骨坏死，称为减压性骨坏死。

　　发病机制：

　　曾有不少学说，但近年“气泡学说”最为大家接受，并不断获得实验研究结果的证实。其对减压病发生的基本解释如下：

　　(一)氮的“饱和(saturation)”过程

　　人体在高气压环境中呼吸的空气是“压缩空气”，根据气体弥散效应，此时溶解在体液和组织中的气体也相应增加。压缩空气中的氧大部分被血红蛋白及血浆中的成分所吸收并为组织消耗利用;空气中二氧化碳所占比例很少，故只有少量以物理状态溶解于体内;而惰性气体氮在空气中占71%，因不参加代谢，全部以物理状态溶解于体液中。其在体内的溶解量，与气压高低和停留时间相关，当体液中氮的张力与环境中氮的压力达到平衡，体内氮的溶解量便不再增加，这一过程称为氮的“饱和”过程。饱和时间长短因受机体状况、环境气体压力等条件的影响，可从几小时到几天不等;潜水愈深(每下潜10m增加一个大气压，即100kPa)、停留时间愈长、饱和程度愈高，溶解在体内的气体也愈多;血液灌注较好的组织、气体溶解度较大的组织，其溶解摄取的惰性气体总量也较其他组织为多。

　　(二)氮的“脱饱和(desaturation)”过程

　　主要有：①安全脱饱和。当机体在高压环境中溶解了相当量气体后，突然转入低压环境，溶解的气体便成为“过饱和(oversaturation)”状态。此时如果外界压力逐渐下降，环境气体在肺泡中的压力也随之下降，溶解在体内的气体也顺着张力与压力之差弥散出体外，开始“脱饱和”过程;如张力与压力之差不太悬殊，以氮为例，溶解的气体张力与外界总气压之比小于2时，体内气体尚能保持溶解状态(安全过饱和)，而经血液循环、肺泡，以气态呼出(安全脱饱和)，不会在体液和组织内形成气泡，引起栓塞或压迫症状。②非安全脱饱和。如减压速度过快，组织中气体张力与外界气压的比值大于过饱和的安全系数，溶解状态的气体可在儿秒至几分钟时间内游离为气态，以气泡形式出现在体内，并由少变多，由小变大，其原理如同打开汽水瓶盖，压力突然减低，汽水立即冒气一样。

　　(三)气泡引起的病变

　　气泡的形成可随机发生在体内任何组织，存在于血管内外。①血管内：通常见于静脉系统及有一定血液灌流而流速较慢的组织。此时，气泡主要形成空气栓子，造成血管栓塞，阻碍血液循环，并引起血管痉挛，供血区缺血、缺氧，并继发渗出、水肿等病理过程。②血管外：主要见于溶解惰性气体较多、供血条件较差或脱饱和较困难的一些组织。血管外气泡形成后，组织中的高张力气体可不断扩散进去，并随着环境压力降低而逐渐增大，局部气泡堆积膨胀的机械作用可挤压周围组织、血管、神经末梢及疼痛感受器;当气泡向四周压力进一步增大时，即可使组织产生形态结构改变，引起组织损伤。

　　(四)气泡的转归

　　血压是以克服气泡与血管壁之间的摩擦力，使气泡随循环血移动，从小静脉到大静脉，大静脉中聚集起来的小气泡堆可随血流进入右心，数量多时可引起心肺气栓，数量不多可逐步经过肺泡扩散出去;一部分尚可经过肺内动静脉短路等进入体循环，形成动脉气泡，造成动脉栓塞。血管外组织中的气泡，如果在循环条件不好的情况下可以长期存在于组织，产生压迫症状。

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