视网膜动脉阻塞的主要症状是什么-视网膜动脉阻塞早期症状-视网膜动脉阻塞用什么药有效-第1页-家庭医生在线

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视网膜动脉阻塞的症状

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　　视网膜动脉阻塞的症状：

　　出现视力障碍，视物模糊，乃至逐渐失明。

　　1.视网膜中央动脉阻塞：

　　阻塞部位及程度不同，临床表现也不一致。

　　1.1.阻塞在筛板附近或筛板以上部位：临床表现为视力突然急剧下降。可降至只见手动或光感。部分病人有先兆症状，突然单眼出现一过性黑蒙，数分钟后视力恢复正常，反复发生后视力不能恢复。瞳孔散大，直接对光反射消失。

　　1.2.眼底：眼底后极部视网膜透明性消失，呈缺血性苍白，混浊、水肿，偶有少许火焰状出血。这是因为神经节细胞的混浊肿胀所致。此种表现多在血管阻塞l0min左右出现，2～3h后更加明显，黄斑呈樱桃红色。因黄斑中心凹处视网膜菲薄，可透见其下的脉络膜背景，在其周围视网膜灰白色水肿的陪衬下，黄斑呈更鲜艳的红色。视网膜动脉变细，在视乳头周围的动脉内，可见节段状断续缓慢流动的血柱。部分病人可在视乳头或周边部视网膜动脉内看到栓塞的栓子。指压眼球引不出动脉搏动，静脉管径也变细。发病2h后，视网膜动脉狭细更为显著;大约2周后，视网膜水肿消退;发病4周后出现视神经萎缩，动脉狭细呈白线状且变直。因末梢和细小的动脉分支不易看到，显得视网膜动脉分支变少。视野缩小呈管形视野或颞侧仅留一小片岛状视野。

　　1.3.眼底荧光血管造影：根据阻塞程度和部位及造影时间不同差异很大。可有动脉充盈延迟和视网膜动静脉循环时间延长。动静脉血管内荧光素流变细，呈串珠状移动，由于动脉灌注压低，荧光素不能进入小动脉末梢而突然停止，如树枝折断状。毛细血管不充盈，偶有渗漏或血管瘤样改变。晚期因视网膜萎缩，视网膜动脉粗细不均，血管内皮障碍，可见有血管壁荧光素染色。视网膜动脉不全阻塞或阻塞后恢复血流者，荧光血管造影表现正常。

　　2.视网膜分支动脉阻塞：

　　病率约为38%，多由栓子或血栓形成，约90%发生在颞侧，颞上支尤为多见。视力及眼底改变依阻塞部位和程度而定，阻塞点多在视乳头附近或在大的分叉处，可见血管有白色或黄色发亮的小体。阻塞动脉供应的区域，视网膜水肿呈象限性或扇形乳白混浊，如累及黄斑可有樱桃红点，视力严重受损。ERG正常或轻度异常。视野有相应的神经束或扇形缺损。荧光血管造影，阻塞动脉及相应的静脉充盈迟缓，有的受累动脉至晚期仍无灌注，静脉期阻塞处依旧低荧光。阻塞远端可见动脉逆行灌注，相应静脉仍无灌注。有的阻塞点在造影静脉晚期出现高荧光、着色、渗漏。2～3周后视网膜水肿消退，阻塞动脉变细、白鞘。荧光造影可恢复正常。少数病例阻塞支与未阻塞支或睫状血管形成侧支，预后较好。偶有报告BRAO合并新生血管性青光眼。

　　3.睫状动脉阻塞：

　　睫状动脉阻塞发病率约为5.46%，多见于年轻者。中心视力突然丧失，视乳头颞侧缘至黄斑，其供应区视网膜呈现一舌状或矩形乳白色浑浊，并有樱桃红点，此处睫状动脉管径狭窄或限局缩窄，有相应的中心注视区巨大暗点。周边视野正常。在睫状动脉阻塞中单独发生者约40%，预后良好，90%可有0.5以上视力，60%可达1.0，约40%合并CRV0，但多为非缺血型，不发生新生血管，如此联合发病，原因不明，可能CRVO发病后减少了睫状动脉的灌注压。约70%可有0.5的视力，未累及中心凹者视力可达1.0，约巧%合并前部缺血性视乳头病变者预后最差。

　　4.毛细血管前小动脉阻塞：

　　毛细血管前小动脉阻塞多为全身疾病的眼底表现，如高血压、糖尿病、全身性红斑狼疮、皮肌炎、严重贫血、白血病、亚急性细菌性心内膜炎、放射性所致视网膜病变、外伤性视网膜脉络膜病变、视网膜耳蜗脑血管病及缺血型CRVO等。毛细血管前小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、栓塞形成，血管炎症或异常红细胞堵塞等因素致局部缺血缺氧，抑制了神经纤维浆运输，轴浆细胞器聚巢肿胀，断裂形成一假核的似细胞体，电镜下观察大部分由线粒体和脂质组成。检眼镜下呈絮状斑，大小约1/4D。荧光血管造影形成斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有微动脉瘤形成。晚期荧光渗漏。视野正常或有相符的小暗点。数周后棉絮状斑消退，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈纤曲状态。晚期由于视网膜内层缺血变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经缺血。

　　5.并发症：

　　继发性青光眼是最严重的并发症，发生率约1%。多数在发病后4～10周出现。动脉阻塞后视网膜呈严重缺血缺氧状态，可诱发新生血管形成，虹膜改变并伴有前房角新生血管形成，致前房角闭塞，形成继发性青光眼。抗青光眼治疗多无效。

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