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视网膜静脉阻塞 (视网膜静脉阻塞,视网膜)

视网膜静脉阻塞的病因

  视网膜静脉阻塞病因概要:

  视网膜静脉阻塞的病因主要分为4大方面:血管壁的改变,动脉硬化视网膜静脉阻塞和血管炎等血管壁的改变会导致视网膜静脉阻塞;血液流变性改变,如血小板功能异常、全血粘度和血浆粘度增高血细胞增多比容增高,表面电荷降低聚集性增高、凝血因子和抗凝血因子异常有报道急性视网膜静脉阻塞者抗凝血酶血因子降低、纤溶系统异常等;血流动力学改变;头部外伤、口服避孕药、偏头痛、过度疲劳、情绪激动、肾移植后等。


  视网膜静脉阻塞详细解释:

  视网膜静脉阻塞的病因:

  本病原因较复杂,常系多种原因造成,与下列诸因素有关,但不同年龄、个体有其主要发病因素。老年人主要与高血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病、血液高粘度、血流动力学改变等有密切关系。

  1.血管壁的改变

  (1)动脉硬化视网膜静脉阻塞好发于筛板、动静脉交叉,少数亦见于动静脉毗邻处,这些地方动静脉有共同的外膜,并同时被结缔组织或(和)视网膜动脉硬化增厚时,静脉易受压陷,致内皮受损,肿胀增生,管腔狭窄,血流缓慢,使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。静脉本身亦可发生硬化增厚,管腔逐渐出现不规则的狭窄,管壁内面出现一处或多处互相接触,致内皮增生或继发血栓而完全阻塞。

  (2)血管炎任何全身和局部的炎症均可侵犯视网膜静脉,管壁炎性细胞浸润,内皮细胞增生,管壁增厚,周围组织水肿,肉芽肿性炎症可有上皮样细胞浸润,导致管腔不同程度的阻塞或继发血栓形成。静脉炎症可来源于病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫性疾病、血管病或继发于眼眶蜂窝织炎、葡萄膜炎。但炎症所致的静脉阻塞,多见于40岁以下的青年。

  2.血液流变性改变

  (1)血小板功能异常观察RVO病62例中,有45%~62.5%血小板聚集性异常,部分病人血小板聚集成微栓子,R血小板球蛋白检测结果亦高于对照组。以上结果表明血小板的聚集活性增强和释放反应增强与RV0形成有一定关系。

  (2)全血粘度和血浆粘度增高血细胞增多比容增高,表面电荷降低聚集性增高。红细胞因缺氧、膜蛋白糖化等可致变形能力降低,以及白细胞增多。血小板聚集功能增高,均可致血液粘度增高。血浆中各种血浆蛋白的升高,也都可致血液粘度增高。施永得等认为机制衰老血液流变学有朝浓、粘、聚、凝方向改变,正常情况下,血循环中最低切变率见于小静脉,是红细胞聚集好发部位。任何原因所致的局部循环阻滞,血流切变率降低会进而导致微循环障碍,发生红细胞聚集性增高,变形能力降低,血液粘度增高,更使血流减少,终于导致血栓形成。

  (3)凝血因子和抗凝血因子异常有报道急性视网膜静脉阻塞者抗凝血酶血因子降低,也有第现因子相关抗原增高,见于急、慢性视网膜静脉阻塞,前者是阻止血液凝固的主要因子,后者的增高可能是血管损伤的结果,但珊因子抗原可促进血小板粘附在血管内皮上,从而形成血栓。

  (4)纤溶系统异常有报告RVO亦见于先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常或纤溶酶激活剂(以)的纤溶酶原激活剂的抑制剂(PA1)。

  (5)其他近年来报道,与视网膜静脉阻塞有关的因素还有抗磷脂抗体或抗心肌磷脂抗体、狼疮抗凝血抗体。此外,抗凝血蛋白抗凝血素、C蛋白、S蛋白的遗传性缺乏所致的静脉血栓则常见于青年及使用雌激素而诱发。

  3.血流动力学改变

  视网膜血流与视网膜动脉的灌注压有密切关系。视网膜中央动脉压如突然降至眼压水平以下,则易发生中央动脉的阻塞,如灌注压缓慢降低,则可致血管内压与眼内压的缓慢改变,形成动脉供血不足,从而引起视网膜静脉郁滞,血栓形成而阻塞,这种情况见于心脏代偿功能失调、颈内动脉阻塞,高血压广泛小动脉痉挛,高血压突然降低,大量失血及老年血压低。就灌注压而言,眼压的升高和血压的降低具有同等作用,慢性开角性青光眼发生视网膜静脉阻塞占10%~50%,全身有血管疾患的高眼压容易引起视网膜静脉阻塞,高龄下小动脉硬化更严重,眼压较低情况下中度升高就容易引起视网膜静脉阻塞。任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞,如视乳头玻璃优、炎症、眶内肿瘤压迫、颈动脉海绵窦屡,海绵窦血栓及视网膜动脉静脉畸形。

  4.其他因素

  头部外伤、口服避孕药、偏头痛、过度疲劳、情绪激动、肾移植后等。

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