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尘肺的病因

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　　尘肺病因概要：

　　尘肺的病因主要是：尘肺的病因主要是矿物性无机粉尘，如矽尘，矽酸盐尘，含碳粉尘等;尘肺的发生取决于病原因素(粉尘和机体反应两个方面l.粉尘方面。尘粒机械作用，尘粒表面特性;尘肺的原因是粉尘粒子/纤维进入肺泡后，最早的反应是外源性肺泡炎，多形核白细胞及肺泡巨噬细胞吞噬粉尘。

　　尘肺详细解释：

　　引起尘肺的生产性粉尘种类繁多，但尘肺的病因主要是矿物性无机粉尘。不同性质的粉尘在肺内沉积，达到一定量时即可引起不同的尘肺病变，我国职业病名单中规定的13种尘肺为：矽肺、煤工尘肺、石墨坐肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及其他类型的尘肺。矽肺是最常见、最重要的一大类，由游离二氧化硅粉尘引起的。

　　l.矽尘

　　指含有相当量的游离二氧化硅的粉尘，如金属矿山开采、岩石开采、隧道挖掘、煤矿掘井中产生的粉尘。矽尘是生物学活性最强，对人体健康危害最大的粉尘。

　　2.矽酸盐尘

　　石棉、滑石、云母、高岭土、水泥粉尘均属此类，其中以石棉粉尘最重要。

　　3.含碳粉尘

　　煤尘、炭黑、石墨、活性炭、金刚砂等粉尘，其中以煤尘暴露人数最多。

　　4.金属粉尘

　　金属冶炼、电焊时产生的烟雾，如铁、锡、铅、锌、铍、铜等金属及其氧化物粉尘。

　　粉尘致肺纤维化的机制至今仍不完全清楚，尘肺的起因为吸入粉尘引起的肺泡巨噬细胞反应及细胞因子的释放、肺泡上皮细胞反应以及免疫反应都可能参与尘肺的发病过程。

　　尘肺发病机制：

　　尘肺的发生取决于病原因素(粉尘)和机体反应两个方面。

　　l.粉尘方面

　　(1)尘粒机械作用：随着尘肺研究的逐步深入，纤维状石棉尘的机械作用又引起人们的注意。胸膜内发现的石棉纤维90%以上为极细又极短(平均直径0.06um，长度2.3um)的温石棉。其所以较其他种类石棉更易刺入胸膜，就在于它的形状上的微小差别;在石棉间皮瘤发病上，接触角闪石棉发病率最高，接触温石棉发病率最低，尘肺的原因也与闪石类石棉的形状既直又硬的机械损伤有关;此外粉尘粒子/纤维在生物体的持久性越大，则不易溶解，不易碎裂不易吞噬，不易转移。以上均与粉尘粒子的机械作用有关。

　　(2)尘粒表面特性：尘粒的吸附性在肿瘤发病上已受到注意，粉尘的结晶构造在尘肺发生上的作用也早已引人注意。石英和石棉晶形结构的极小变动，会影响其致病性，如致纤维化的石英是四面体晶形，每个氧原子连接两个石英四面体，呈周期性固定排列的聚台体。如果石英晶形变为八面体则丧失致纤维化能力。

　　近年来活性氧的研究引起广泛关注，新鲜石英粒子具强致纤维化能力已被公认，其原因就在于新鲜石英粒子表面自由基多，而且石英越纯自由基越多。据报道石英在空气中形成的自由基有硅自由基(Si-),硅氧自由基(SiO-),硅过氧基(SiO2-),超氧阴离子自由基(O2-),羟自由基(0H-),它们构成了尘粒的表面功能部位,该部位与肺泡巨噬细胞代谢发生催化反应，致使成纤维细胞异常增生终至发生纤维化。

　　2.机体方面

　　从病理学角度，尘肺的原因是粉尘粒子/纤维进入肺泡后，最早的反应是外源性肺泡炎，多形核白细胞及肺泡巨噬细胞吞噬粉尘。由生理性肺净化功能的启动、增强、减弱直至无能而产生尘肺病变。由于粉尘性质不同，这种反应强弱不等、速度不等、时间长短不等，最后，病变表现大同小异，以纤维组织增生而告终，不仅危害呼吸道系统而且还继发循环、内分泌、神经、泌尿等系统的病变，成为全身性疾病。

　　3.近年来研究进展

　　下面介绍当前研究比较集中的几项内容。

　　(1)肺间质的研究：粉尘引起的肺间质纤维化以矽肺最为严重。生物化学研究和电子显微镜研究证实，矽肺时肺间质组织的组成含量与正常肺明显不同。

　　(2)活性氧(reactive oxygen species，ROS)的研究：尘肺的进展与噬尘巨噬细胞释放活性氧及细胞因子的关系也是当前研究的热点。20世纪70年代后期，给大鼠气管滴注石英粉尘，用鲁米诺依赖性化学发生(LDCL)的方法检验肺的损伤情况，尘肺的病因实验说明，染石英尘早期，大鼠肺出现的急性炎性损害可能与活性氧生成有关。80年代又发现ROS、细胞因子与细胞凋亡有关，所以至今ROS仍为研究者所关注。近年又发现ROS参与炎性白细胞的杀伤机制;影响细胞内第二信使(cAMP、cGMP)水平;介导细胞问的信息联络;激活某些癌基因，对细胞起生存信号作用，调控细胞凋亡。

　　(3)细胞因子的研究：20世纪60年代初英国学者Heppleston认为吞噬石英的肺巨噬细胞能释放一种物质，它具有促进成纤维细胞增生和促进胶原合成的功能，Heppleston称该物质为H因子。80年代后期，许多研究证明肺泡巨噬细胞能释放多种细胞因子，此后尘肺发病机制的研究重点转向了细胞因子，尘肺的起因至今仍处于各种因子的观察阶段。

　　关于尘肺发病机制中的细胞因子的研究尚处于开始阶段。目前仅知道LTTB4是TNFa分泌的自家调节因子，至于各细胞因子间是否存在某种相互关系尚不清楚。总之，细胞因子是生物体的一种错综复杂而又精巧的反应，对于它的研究每深入一步都将对肺和肺外的全身性疾病的发病机制的阐明起推动作用。

　　(4)癌基因(oncogene)的研究：在尘肺发病机制的研究中，癌基因研究的主要目标是石棉关联病之一的恶性肿瘤及肺癌和弥漫，性胸/腹膜间皮瘤，尘肺的病因研究尚处于起步阶段。癌基因激活和抑癌基因失活的改变表现为：①点突变，即基因编码氨基酸碱基发生颠倒或置换;②基因表达增强或不表达;③在氨基酸序列中插入或删除某些片断;④P21或P53蛋白持续处于激活状态，即P21或F53蛋白因生物半减期延长而堆积。

　　随着资料的积累、检测方法和汇集样品方法的标准化，尘肺的癌基因与抑癌基因的研究与流行病学、病理学、矿物学密切合作，达到对职业相关肿瘤的预测、鉴别和治疗的目的，将是职业医学的一大突破。

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