慢性肺部病变的病因概要：
慢性肺部病变的病因有：吸氧浓度、吸氧时间及氧代谢的个体差异而导致的氧中毒;炎症导致的气压伤;炎症作用;早产儿;营养不足;感染、液体负荷增加、维生素A和E缺乏等因素。慢性肺部病变的发病机制：急性肺损伤和慢性肺损伤。
慢性肺部病变的详细解释：
1.氧中毒 是引起慢性肺部病变的主要原因，一般认为肺脏是否受到损害取决于吸氧浓度、吸氧时间及氧代谢的个体差异。氧中毒不仪与吸入高浓度的氧有关，也与肺泡氧分压和动脉血氧分压过高有关。未成熟肺暴露在高氧环境中，通过氧毒作用所致的肺损伤被普遍接受。目前认为这种损伤主要是由于氧自由基参与细胞酶被灭活，DNA损伤和脂膜过氧化所致。
2.气压伤 慢性肺部病变患儿在原发病的基础上使用正压机械通气治疗可导致气压伤及激发一系列炎症反应;气压伤发展为CID的危险因素是气管支气管、终末支气管的结构和肺表面活性物质功能下降。已报道PIP> 35cmH20与慢性肺部病变有相关性。此外，吸气时间过长，肺过度膨胀都可导致慢性肺部病变。最近的一些研究发现过度通气，容量过大，也可导致肺损伤。
3.炎症作用 是发展为CLD的主要因素之一，由于氧自由基、肺气压伤、感染原等因素刺激肺部产生一系列的炎症反应，肺组织不断地受到损害和修复，逐步发展为CLD。
4.早产儿 ①易发生RDS需要机械通气治疗;②需要接受机械通气、长时间和高浓度的吸氧等治疗，小气道易受到损害。
5.营养 由于患急性和慢性肺部病变的患儿所需的热卡比正常儿多25%，如果热卡不足将影响肺的正常发育和成熟。营养不足可能加速了氧中毒和气压伤。
6.动脉导管未闭 由于动脉导管未闭和心力衰竭所需要长时间吸氧或高浓度吸氧、呼吸机支持治疗，以及肺血流增多对肺造成损害。
7.其他 如感染、液体负荷增加、维生素A和E缺乏及有家族性哮喘病史等。
慢性肺部病变的发病机制：
1.急性肺损伤 由于患儿氧中毒、气压伤、感染等使肺受到急性损伤，受伤的细胞和间质释放一系列的介质使不成熟的肺泡、间质和气道发生炎症改变;炎症反应在发展为CLD过程中起着重要作用，介质如肿瘤坏死因子、白三烯、白介素-8、弹性蛋白片段等使中性粒细胞及巨噬细胞募集、趋化，又再次进入肺间质和肺泡，此两种细胞可产生溶解酶和炎症因子、氧自由基，其结果导致了毛细血管通透性增加，渗液和蛋白漏出。在漏出液中也含有脂类炎症介质如白三烯、环化加氧酶(prostacyclin)和血小板激化因子，并参与了炎症反应过程。而早产儿中有抗炎作用的白介素-10表达较少，不能下调炎症反应。
2.慢性肺损伤 由于生长因子和介质的过度释放导致肺组织的纤维化和肺泡数目减少，肺泡和毛细血管间隔的基底膜增厚;肺间隙液体清除受阻，导致肺液增多;支气管平滑肌增厚和气道的反应性增高;肺顺应性降低、气道阻力增高、气体交换受损及通气/血流比例失调。
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