慢性肺部病变早期的治疗方法-慢性肺部病变可以治愈吗-慢性肺部病变可以治好吗-第1页-家庭医生在线)

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慢性肺部病变的治疗

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　　慢性肺部病变的治疗概要：

　　慢性肺部病变最低限度降低肺损伤、给予足够的营养和以最少的氧维持合适的血气或患儿的生理需要。病变的药物治疗。同步和触发呼吸机(辅助/控制、压力支持呼吸机)新生儿常使用传统的限压型呼吸机。应进行气管插管。

　　慢性肺部病变的详细治疗：

　　慢性肺部病变的治疗：

　　其目的是最低限度降低肺损伤、给予足够的营养和以最少的氧维持合适的血气或患儿的生理需要。

　　1.呼吸机治疗：急性期以最低的呼吸机参数(尤其是氧浓度和吸气峰值),维持正常的血气。正压机械通气与CLD的发病有关，动物实验和临床应用表明高频震荡通气对肺的损伤比传统呼吸机少，CLD的发病率降低。一般认为在机械通气治疗过程中应该避免过度通气的发生，由于在动物使用中发现氧浓度比气道平均压对肺的损伤大，因此，如有可能应尽量控制吸入的氧浓度小于50%。此外，吸入的气体温度应在36. 5～37.5℃，以保证足够的湿度。

　　慢性肺部病变慢性期以保证PaCO2 <65mmHg的基础上逐渐调节呼吸机的参数，当吸气峰值在15～20cmH2O和吸入氧浓度小于40%，血气分析结果正常时，应缓慢降低呼吸频率，因为长期机械通气，膈肌肥厚和容易疲劳，所以调节合适的呼吸频率是非常重要的。一般认为当呼吸机频率调节到10～20次/分时可以拔除气管插管;由于气管插管持续正压通气(CPAP)时气道阻力增加，使呼吸功增高，因此不主张用该方式的机械通气治疗。

　　2.氧疗：氧疗的目的和观察指标同机械通气。如头罩吸氧浓度低于30%时，改为鼻导管吸氧;当鼻导管吸氧流量大于lL/min时，应恢复头罩吸氧。慢性肺部病变患儿睡眠、喂养、活动时氧饱和度应维持在90%以上。对氧依赖的患儿，当停氧超过40分钟，而血氧饱和度维持在92%以l二时，可停止吸氧。此外，CLD的患儿为了保持血氧，血红蛋白应维持在100～150g/L。

　　3.营养：应给以足够的热卡。在能够自己吃奶前给予间歇或持续胃管母乳或早产儿配方奶喂养，不能耐受胃肠喂养者给予静脉营养。应补充维生素A、E、钙、磷等多种维生素和微量元素。

　　4.肺表面活性物质：有报道使用天然的肺表面活性物质可以降低CLD的发生，但是其使用的剂量、次数仍有争论。

　　5.液体疗法;开始应限制液体入量，有认为控制液体量以维持尿量在lrnl/h.或总人量为每日130～150ml/kg。

　　6.慢性肺部病变的药物治疗：

　　6.1.利尿剂：速尿用于液体过多的患儿。0.5～10mg/kg，iv qd或bid。双氢克尿塞5～20mg/kg.PO bid;安体舒通1～smg/kg/次，PO bid。

　　6.2.支气管扩张剂：CLD患儿大多数有支气管平滑肌肥厚和高气道反应性，因此常用茶碱类药物和β受体兴奋剂。降低气道阻力，增加潮气量，提高PaO2、降低PaCO2，目前使用的剂型有全身用药和局部用药。雾化剂吸入可用β2受体兴奋剂，如喘乐宁(AIbuTerol)浓度为0.5%的水溶液0.02～0.04 ml/kg，每次总量小于0.1ml，用生理盐水1～2ml进行稀释雾化吸入，q6～8h。起效时间5～15分钟，高峰期30分钟至2小时。异丙托溴胺醇(ipratropium bromide)0.025～0.08ml/kg，每次总最小于0.176ml，用生理盐水稀释至1.5～2. 5ml雾化吸入，q6～8h。异丙喘宁(metaproternol)0.3%溶液2ml雾化吸入5分钟。间羟叔肾上腺素(terbutaline)0.03～0.3mg/(kg?d)。此外也可用阿托品0.08mg/kg.加生理盐水2ml进行稀释雾化吸入。组胺抑制荆，如色甘酸钠(cromolyn)目前多中心研究结果显示在预防CLD中不能起重要作用。

　　全身用药可用茶碱类，如咖啡因负荷量20mg/(kg?d).维持量为5mg/(kg?d)，iv。氨茶碱负荷量4～6mg/(kg?d)，维持量为3～7mg/(kg?d).iv q12h。β2受体兴奋剂，多用间羟叔肾上腺素(terbutaline) 5mg/kg.q4～6h。或用舒喘灵0. 15mg/(kg?d)，PO q8h。

　　6.3.皮质激素：目前对皮质激素预防和治疗CLD的时间、剂量和疗程有很大的争议。其作用是：①增加肺表面活性物质的合成;②稳定溶酶体;⑧稳定细胞膜;④增加β肾上腺素能神经活性，松弛支气管痉挛、降低肺的炎症反应;⑤增加维生素A的水平;⑥减轻肺和支气管的水肿;⑦降低中性粒细胞和巨噬细胞在肺中的聚集;⑧减少环化加氧酶和白三烯的合成。用药方式有雾化吸入和全身用药。雾化吸入可用地塞米松100μg/喷，1喷q12h×12天，或flunisolide 250mg/喷，2喷qd×4周，或250mg/喷，2喷，2周;也可用budesonide，200mg/喷，2喷，q6h×l0天。

　　全身用药按文献报道使用地塞米松静脉给药治疗分3个阶段，早期是出生后96小时内.7～14天及3周后;疗程从3天到21天不等。较多用法是：出生后7～14天.0.5mg/(kg?d)，iv q12hX3，减量0.3mg/(kg?d),iv q12hX3,0.16mg/

　　(kg.d), iv q12h×3,0.06mg/ (kg.d), iv q12h×3,疗程共14天。其结果表明可降低CLD的发生率、病死率和副作用。

　　6.4.血管扩张剂：心痛定为钙离子通道阻滞剂，降低肺血管压力。0. 5mg/kg q6h。

　　6.5.抗生素：怀疑或已证实合并有病原体感染，可应用抗生素治疗。

　　6.6.物理治疗：有助于痰液的排出以及肺部的运动和发育。

　　7.慢性肺部病变的预后：大部分的CLD患儿经治疗后肺功能可得到恢复，但一些婴儿肺功能、心功能都受到不同程度损伤;肺部反复合并感染，患儿的生长和神经系统发育也受到阻碍。因此，要教育家长正确认识CLD，并对他们进行培训，能在家里很好的护理患儿。

　　8.常用呼吸机的类型：

　　8.1.限压、时间切换、连续气流呼吸机常使用于呼吸衰竭的新生儿。

　　优点：①呼吸机管道内有一股新鲜持续的气流，而且在呼吸机呼吸时病人仍然可保持自主呼吸;②能限制呼吸压力;③吸气和呼气时间可独立调节;④整个系统简单和便宜。

　　缺点：①不能控制潮气量;②对呼吸系统顺应性的改变不能及时作出反应;③当患儿有较强的自主呼吸时可对呼吸机产生人机对抗，使有效通气减少和增加气漏的危险。

　　慢性肺部病变的指征：可用于任何肺部疾病的新生儿。

　　8.2.同步和触发呼吸机(辅助/控制、压力支持呼吸机)新生儿常使用传统的限压型呼吸机。

　　优点：①SIMV具有与婴儿自主呼吸同步的特点，减少人机对抗，减少镇静剂的使用和有助尽早停机;②减少气漏和颅内出血。

　　缺点：①由于人工信号的问题或灵敏度不能触发同步呼吸;⑦在新生儿中呼吸机触发的数据常常不可靠，如果患儿自主呼吸触发良好，会导致SIMV频率增加，最多可比原设置的值增加30%以上;压力支持的呼吸机对呼吸不规则和频繁呼吸暂停的早产儿治疗效果较差。③呼吸机价格昂贵、复杂。

　　指征：①传统限压型呼吸机使用失败;②患儿在应用IMV治疗有自主呼吸;③对使用辅助/控制模式呼吸机治疗失败的患儿。

　　8.3.定容控制呼吸机虽然该类型呼吸机近年来技术已得到改善，但是在新生儿使用较少。定容型呼吸机是指呼吸机设定每次吸入的潮气量，在一定吸气时间内将预定的潮气量送入肺内。

　　优点：潮气量可以设定，不受肺的顺应性和气道阻力影响，保证每分钟通气量。

　　缺点：①系统复杂，需要较高的操作技术;②婴儿的潮气量小，所设定的气量都在呼吸机管道、或从气管插管周围漏气，因此，通过独立的通气监护仪可有帮助;③易产生气压伤;④较定压型呼吸机贵。

　　8.4.高频呼吸机见后。

　　9.慢性肺部病变呼吸支持的适应证：

　　9.1.早产儿肺透明膜病(RDS)

　　9.1.1.有临床表现，头罩吸氧Fio2 >0.3;

　　9.1.2.头罩吸氧Fi02>0.4;

　　9.1.3.刚拔除气管插管，患儿有呼吸困难;

　　9.1.4.使用CPAP，Fi02 >0.3～0.35时，应进行气管插管，机械通气及使用肺表面活性物质。

　　9.2.应用呼吸机的相对适应证

　　9.2.1.频发的呼吸暂停，经内科治疗无效;

　　9.2.2.气体交换恶化，早期使用机械通气;

　　9.2.3.由于呼吸困难，为了减轻呼吸功;

　　9.2.4.RDS时，需要使用肺表面活性物质治疗。

　　9.3.应用呼吸机的绝对适应证

　　9.3.1.长期的呼吸暂停;

　　9.3.2.吸氧FiO2>0.80，PaO2<50mmHg.但发绀型先天性心脏病除外;

　　9.3.3.PaC02<50mmHg，伴有持续性的酸中毒l

　　9.3.4.需要进行全身麻醉。

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